高カリウム血症

皮質部集合管の尿細管腔側に到達したNaは尿細管腔側に存在するNaチャネルを通じて集合管細胞内へと流入する。皮質部集合管の基底側膜に存在するNa,K-ATPaseの作用によりATPのエネルギーを利用してNaを細胞外へと汲み出し、同時に細胞内にKを蓄積する結果、集合管細胞内のNa濃度は低く、K濃度は高く維持されている。この細胞内に蓄積したKは尿細管腔側および血管側へと、膜に存在するKチャネルなどを通って尿細管腔側および血管側へと移動する。皮質部集合管においてはイオンの移動度が異なるため、尿細管腔側が血管側に比べて陰性荷電しており、また尿により絶えず流される結果、Kは血管側よりも管腔側へより多く移動することになる。皮質部集合管に到達するNa量が増加すれば、皮質部集合管へと流入するNa量が増加し、そのNaを汲み出すためにNa,K-ATPaseの作用が亢進し、その結果、より多くのKを細胞内へと汲み上げ、そのKが尿細管管腔側へと分泌される結果として、より多くのKが排泄される。一方、極端なNa摂取制限は有効循環血漿量の減少を招き、その結果、近位尿細管におけるNa、水の再吸収増加を来し、皮質部集合管に到達する尿量、Na量が減少する。その結果としてK排泄が減少する。アルドステロンは皮質部集合管管腔側からのNa再吸収を増加させることによりK排泄を増加させる。したがって、レニン‐アンジオテンシン‐アルドステロン系の作用を抑制する薬剤などはK排泄を低下させる^[1][2][3]。