今日の臨床サポート

高カリウム血症

著者: 内田俊也1) 帝京平成大学ヒューマンケア学部

著者: 高市憲明2) 国家公務員共済組合連合会虎の門病院

監修: 花房規男 東京女子医科大学 血液浄化療法科

著者校正/監修レビュー済:2020/01/17
患者向け説明資料

概要・推奨   

  1. K排泄機構を理解し、患者の病態に合わせた高K血症予防が重要である。
  1. 偽性高K血症が疑われる場合には、疑われる要因を取り除いた状態で再検し、Kが正常化するかどうか確認することが重要である。
  1. 薬理作用から高K血症を来し得る薬剤を使用する場合や、腎機能障害を引き起こす可能性のある薬剤を使用する場合には、血清Kや腎機能の変化に注意する必要がある(推奨度1)
  1. 閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必要となります。閲覧には
薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、
著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適用の査定において保険適用及び保険適用外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適用の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
内田俊也 : 講演料(持田製薬)[2021年]
高市憲明 : 特に申告事項無し[2021年]
監修:花房規男 : 講演料(協和キリン,ノーベルファーマ,キッセイ薬品,バイエル薬品株式会社)[2021年]

病態・疫学・診察

疫学情報・病態・注意事項  
  1. 高カリウム血症とは、血清カリウム濃度が測定施設基準値上限(通常5 mEq/L)を超える場合を指す。日常血液検査で発見されることが多く、特に6.5 mEq/L以上では、重篤な不整脈を引き起こし致死的となり得る病態である。
  1. 生体の体液の2/3は細胞内に存在し、1/3が細胞外に存在する。細胞内の主たる陽イオンがカリウムなので、生体内のカリウムのほとんどは細胞内に存在する。
 
体液の組成

通常体重の約60%が水であり、体液の2/3は細胞内に、1/3は細胞外に存在する。細胞内液の主たる陽イオンがカリウムなので、体内のカリウムのほとんどは細胞内に存在する。

出典

 
  1. 血清のカリウム濃度は、主としてカリウムの摂取と排泄で決定される。細胞内外のカリウムの移動も影響するが、長時間にわたることはない。
  1. カリウムの排泄機構が正常であれば、単にカリウム摂取が多いのみで高カリウム血症となることはまれなので、高カリウム血症をみた場合は、カリウム排泄の低下や細胞内カリウムが細胞外へと移動するような病態を考えるべきである。特に、腎からのカリウムの排泄障害が根底となることが多い。
  1. 偽性高カリウム血症が疑われる場合は、その要因を取り除いて血清カリウムが正常であることを確認する必要がある。
 
  1. K排泄調節は主に腎の皮質部集合管で行われる。
  1. まとめ:糸球体で濾過されたKは、マクラデンサまでの尿細管でその9割が再吸収された後、皮質集合管で分泌される。したがって、皮質集合管におけるK分泌により最終排泄量が決定される。影響する因子としてNa到達量・再吸収量、管腔内の尿流速、管腔内の陰イオンの存在、アルドステロンなどがある。したがって、皮質部集合管におけるK分泌機構を理解することが重要である。皮質部集合管におけるK排泄機構を図に示した。
 
皮質部集合管におけるK分泌機構

出典

 
皮質部集合管の尿細管腔側に到達したNaは尿細管腔側に存在するNaチャネルを通じて集合管細胞内へと流入する。皮質部集合管の基底側膜に存在するNa,K ATPaseの作用によりATPのエネルギーを利用してNaを細胞外へと汲み出し、同時に細胞内にKを蓄積する結果、集合管細胞内のNa濃度は低く、K濃度は高く維持されている。この細胞内に蓄積したKは尿細管腔側および血管側へと、膜に存在するKチャネルなどを通って尿細管腔側および血管側へと移動する。皮質部集合管においてはイオンの移動度が異なるため、尿細管腔側が血管側に比べて陰性荷電しており、また尿により絶えず流される結果、Kは血管側よりも管腔側へより多く移動することになる。皮質部集合管に到達するNa量が増加すれば、皮質部集合管へと流入するNa量が増加し、そのNaを汲み出すためにNa,K ATPaseの作用が亢進し、その結果、より多くのKを細胞内へと汲み上げ、そのKが尿細管管腔側へと分泌される結果として、より多くのKが排泄される。一方、極端なNa摂取制限は有効循環血漿量の減少を招き、その結果、近位尿細管におけるNa、水の再吸収増加を来し、皮質部集合管に到達する尿量、Na量が減少する。その結果としてK排泄が減少する。アルドステロンは皮質部集合管管腔側からのNa再吸収を増加させることによりK排泄を増加させる。したがって、レニン‐アンジオテンシン‐アルドステロン系の作用を抑制する薬剤などはK排泄を低下させる[1][2][3]
  1. 代表事例:一般的に腎機能が低下していても尿量が保たれている場合は、比較的高K血症を来しにくいが、尿量が減少すると高K血症を発症しやすくなるのは上記機序による。また、K制限を行わないで単純にNa制限のみを行うと高K血症を来しやすい。腎保護作用を目的としてレニン‐アンジオテンシン‐アルドステロン系阻害薬が広く用いられているので、高K血症を来しやすい状況が揃っている。
  1. 結論:K排泄機構を理解し、患者の病態に合わせた高K血症予防が重要である。
問診・診察のポイント  
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文献 

著者: Biff F Palmer
雑誌名: N Engl J Med. 2004 Aug 5;351(6):585-92. doi: 10.1056/NEJMra035279.
Abstract/Text
PMID 15295051  N Engl J Med. 2004 Aug 5;351(6):585-92. doi: 10.1056/NE・・・
著者: Kenmei Takaichi, Fumi Takemoto, Yoshifumi Ubara, Yasumichi Mori
雑誌名: Intern Med. 2007;46(12):823-9. Epub 2007 Jun 15.
Abstract/Text OBJECTIVE: Patients with impaired renal function or diabetes are considered to be prone to hyperkalemia. Furthermore, hyperkalemia is an adverse drug reaction of inhibitors of the renin-angiotensin system (RAS) that are established to be efficacious in these patients. However, the current status of hyperkalemia in the clinical setting remains obscure.
METHODS: A total of 9,117 patients treated at Toranomon Hospital between January and October 2005, who had serum creatinine levels below 5 mg/dL were studied. Patients on dialysis and patients using cation exchange resin or diuretics that lower serum potassium were excluded.
RESULTS: Serum potassium increased significantly accompanying the increase in serum creatinine, and was significantly elevated in diabetic patients compared to non-diabetic patients. Serum potassium also increased significantly with the administration of angiotensin-II receptor blockers (ARB), angiotensin-converting-enzyme inhibitors (ACEI) or beta-blockers. A combination of diabetes and RAS inhibitor administration significantly increased serum potassium compared to each factor alone in patients with a serum creatinine level below 1.5 mg/dL but not in those with a higher serum creatinine level. According to step-wise multiple regression analyses, an elevated serum creatinine level had the strongest positive correlation with the serum potassium level, followed by diabetes, ACEI use, ARB use, and age.
CONCLUSION: Lowered renal function, diabetes, use of RAS inhibitors and old age are independent factors that increase the serum potassium level. Caution should be exercised when using RAS inhibitors in diabetic patients even if their renal function is relatively preserved. In selected patients with diabetes or impaired renal function, however, RAS inhibitors can be used without hyperkalemia.

PMID 17575373  Intern Med. 2007;46(12):823-9. Epub 2007 Jun 15.
著者: Kenmei Takaichi, Fumi Takemoto, Yoshifumi Ubara, Yasumichi Mori
雑誌名: Intern Med. 2008;47(14):1315-23. Epub 2008 Jul 15.
Abstract/Text OBJECTIVE: Reduced glomerular filtration rate (GFR) is a risk factor of cardiovascular diseases. Accurate assessment of GFR together with early and appropriate treatment of chronic kidney disease (CKD) is important. Although the Japanese Society of Nephrology has recently announced two equations (equation 0.741 and equation 194) to estimate GFR for Japanese, the clinically significant estimated GFR (eGFR) in Japanese has not been identified. We examined the clinical significance of eGFR with regard hyperkalemia.
METHODS: A total of 9,196 patients who were examined and treated at the Toranomon Hospital between January and October 2005 were studied. Patients with a serum potassium level of 5 mEq/L or above or who were taking potassium adsorbent were classified as hyperkalemic. The effect of eGFR on the incidence of hyperkalemia was examined. The factors causing elevated serum potassium were analyzed after excluding the patients on potassium absorbent.
RESULTS: Multivariate analysis identified reduced eGFR, diabetes, male gender, aging, and use of renin-angiotensin system inhibitors as the factors associated with an elevated serum potassium level. In an eGFR-stratified analysis, each subgroup with eGFR below 50 mL/min/1.73 m2when equation 0.741 was used, and eGFR below 60 mL/min/1.73 m2 when equation 194 was used had a significantly higher incidence of hyperkalemia compared with almost all of the subgroups with higher eGFR.
CONCLUSION: From the viewpoint of the increase in incidence of hyperkalemia, using an eGFR below 50 mL/min/1.73 m2 as the cutoff has clinical significance when equation 0.741 is used and a cutoff at 60 mL/min/1.73 m2 is appropriate when equation 194 is used.

PMID 18628579  Intern Med. 2008;47(14):1315-23. Epub 2008 Jul 15.
著者: Lawrence S Weisberg
雑誌名: Crit Care Med. 2008 Dec;36(12):3246-51. doi: 10.1097/CCM.0b013e31818f222b.
Abstract/Text BACKGROUND AND OBJECTIVES: Hyperkalemia is one of the few potentially lethal electrolyte disturbances. Prompt recognition and expeditious treatment of severe hyperkalemia are expected to save lives. This review is intended to provide intensivists and other interested clinicians with an understanding of the pathophysiology that underlies hyperkalemia, and a rational approach to its management.
METHODS: This article reviews and analyzes literature relevant to the pathophysiology and management of severe hyperkalemia. Methods include search of MEDLINE, and bibliographic search of current textbooks and journal articles.
RESULTS AND CONCLUSIONS: A more complete understanding of potassium homeostasis in recent years has led to new approaches to the management of severe hyperkalemia. The physiologically based sequential approach still applies. The efficacy, pitfalls, and risks of the agents available for use at each step in the sequence are critically reviewed. Rational use of the available tools will allow clinicians to successfully treat severe hyperkalemia.

PMID 18936701  Crit Care Med. 2008 Dec;36(12):3246-51. doi: 10.1097/CC・・・
著者: A Blumberg, P Weidmann, S Shaw, M Gnädinger
雑誌名: Am J Med. 1988 Oct;85(4):507-12.
Abstract/Text PURPOSE: The development of life-threatening hyperkalemia poses a risk for patients with chronic preterminal renal failure. Various therapeutic options have been suggested for hyperkalemic emergencies in these patients; to date, however, no study has evaluated the relative efficacies of these measures in the presence of renal failure. Our goal was to examine the acute effects of a variety of therapeutic approaches, as well as those of hemodialysis, on plasma potassium levels in a hemodialysis population.
PATIENTS AND METHODS: Ten patients with terminal renal failure undergoing maintenance hemodialysis were enrolled in the study. Blood gas parameters and plasma sodium, potassium, glucose, osmolality, renin, aldosterone, epinephrine, norepinephrine, dopamine, and insulin were measured before, during, and after 60-minute infusions of bicarbonate, epinephrine, and insulin in glucose, and before, during, and after performance of regular hemodialysis for one hour.
RESULTS: Hypertonic as well as isotonic intravenous bicarbonate (2 to 4 mmol/minute) induced a marked rise in plasma bicarbonate and pH, but failed to lower the plasma potassium level (5.66 versus 5.83 mmol/liter before and after). Epinephrine, 0.05 microgram/kg/minute administered intravenously, decreased plasma potassium only slightly from 5.57 to 5.25 mmol/liter, and five patients showed no decline. On the other hand, insulin in glucose, 5 mU/kg/minute intravenously, effectively lowered plasma potassium levels from 5.62 to 4.70 mmol/liter, and hemodialysis induced the most rapid decline from 5.63 to 4.29 mmol/liter. Plasma aldosterone was elevated before treatment; it correlated with plasma potassium and dropped during intravenous bicarbonate administration or hemodialysis. Pretreatment plasma renin activity, insulin, epinephrine, norepinephrine, and dopamine levels were generally normal.
CONCLUSION: We conclude that in patients with terminal renal failure undergoing maintenance hemodialysis, intravenous bicarbonate is ineffective in lowering plasma potassium rapidly, and epinephrine is effective in only half the patients, whereas insulin in glucose is a fast and reliable form of therapy for hyperkalemic emergencies. Plasma aldosterone levels are appropriate in relationship to plasma potassium levels, and levels of other potassium-influencing hormones are generally normal.

PMID 3052050  Am J Med. 1988 Oct;85(4):507-12.
著者: B Pitt, F Zannad, W J Remme, R Cody, A Castaigne, A Perez, J Palensky, J Wittes
雑誌名: N Engl J Med. 1999 Sep 2;341(10):709-17. doi: 10.1056/NEJM199909023411001.
Abstract/Text BACKGROUND AND METHODS: Aldosterone is important in the pathophysiology of heart failure. In a doubleblind study, we enrolled 1663 patients who had severe heart failure and a left ventricular ejection fraction of no more than 35 percent and who were being treated with an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, a loop diuretic, and in most cases digoxin. A total of 822 patients were randomly assigned to receive 25 mg of spironolactone daily, and 841 to receive placebo. The primary end point was death from all causes.
RESULTS: The trial was discontinued early, after a mean follow-up period of 24 months, because an interim analysis determined that spironolactone was efficacious. There were 386 deaths in the placebo group (46 percent) and 284 in the spironolactone group (35 percent; relative risk of death, 0.70; 95 percent confidence interval, 0.60 to 0.82; P<0.001). This 30 percent reduction in the risk of death among patients in the spironolactone group was attributed to a lower risk of both death from progressive heart failure and sudden death from cardiac causes. The frequency of hospitalization for worsening heart failure was 35 percent lower in the spironolactone group than in the placebo group (relative risk of hospitalization, 0.65; 95 percent confidence interval, 0.54 to 0.77; P<0.001). In addition, patients who received spironolactone had a significant improvement in the symptoms of heart failure, as assessed on the basis of the New York Heart Association functional class (P<0.001). Gynecomastia or breast pain was reported in 10 percent of men who were treated with spironolactone, as compared with 1 percent of men in the placebo group (P<0.001). The incidence of serious hyperkalemia was minimal in both groups of patients.
CONCLUSIONS: Blockade of aldosterone receptors by spironolactone, in addition to standard therapy, substantially reduces the risk of both morbidity and death among patients with severe heart failure.

PMID 10471456  N Engl J Med. 1999 Sep 2;341(10):709-17. doi: 10.1056/N・・・
著者: David N Juurlink, Muhammad M Mamdani, Douglas S Lee, Alexander Kopp, Peter C Austin, Andreas Laupacis, Donald A Redelmeier
雑誌名: N Engl J Med. 2004 Aug 5;351(6):543-51. doi: 10.1056/NEJMoa040135.
Abstract/Text BACKGROUND: The Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) demonstrated that spironolactone significantly improves outcomes in patients with severe heart failure. Use of angiotensin-converting-enzyme (ACE) inhibitors is also indicated in these patients. However, life-threatening hyperkalemia can occur when these drugs are used together.
METHODS: We conducted a population-based time-series analysis to examine trends in the rate of spironolactone prescriptions and the rate of hospitalization for hyperkalemia in ambulatory patients before and after the publication of RALES. We linked prescription-claims data and hospital-admission records for more than 1.3 million adults 66 years of age or older in Ontario, Canada, for the period from 1994 through 2001.
RESULTS: Among patients treated with ACE inhibitors who had recently been hospitalized for heart failure, the spironolactone-prescription rate was 34 per 1000 patients in 1994, and it increased immediately after the publication of RALES, to 149 per 1000 patients by late 2001 (P<0.001). The rate of hospitalization for hyperkalemia rose from 2.4 per 1000 patients in 1994 to 11.0 per 1000 patients in 2001 (P<0.001), and the associated mortality rose from 0.3 per 1000 to 2.0 per 1000 patients (P<0.001). As compared with expected numbers of events, there were 560 (95 percent confidence interval, 285 to 754) additional hyperkalemia-related hospitalizations and 73 (95 percent confidence interval, 27 to 120) additional hospital deaths during 2001 among older patients with heart failure who were treated with ACE inhibitors in Ontario. Publication of RALES was not associated with significant decreases in the rates of readmission for heart failure or death from all causes.
CONCLUSIONS: The publication of RALES was associated with abrupt increases in the rate of prescriptions for spironolactone and in hyperkalemia-associated morbidity and mortality. Closer laboratory monitoring and more judicious use of spironolactone may reduce the occurrence of this complication.

Copyright 2004 Massachusetts Medical Society
PMID 15295047  N Engl J Med. 2004 Aug 5;351(6):543-51. doi: 10.1056/NE・・・

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