今日の臨床サポート

日光角化症

著者: 爲政大幾 大阪府立成人病センター 腫瘍皮膚科

監修: 戸倉新樹 掛川市・袋井市病院企業団立 中東遠総合医療センター 参与/浜松医科大学 名誉教授

著者校正/監修レビュー済:2016/04/01
患者向け説明資料

概要・推奨   

疾患のポイント:
  1. 日光角化症(solar keratosis)は別名光線角化症(actinic keratosis)とも呼ばれており、長年の紫外線曝露によって生じた表皮角化細胞の悪性化による腫瘍性病変である。
  1. 自然消退することもあるが、実態は表皮の異形成であり、一部は有棘細胞癌(SCC)の早期病変そのものである。進行してSCCとなると転移を生じることがある。
 
診断:
  1. 多くは視診と触診で診断可能であるが、診断確定に皮膚生検による病理組織検査を必要とする場合もある。
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薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、
著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適用の査定において保険適用及び保険適用外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適用の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
爲政大幾 : 未申告[2021年]
監修:戸倉新樹 : 講演料(田辺三菱,サノフィ,マルホ,協和キリン),研究費・助成金など(ノバルティス,レオファーマ)[2021年]

病態・疫学・診察

疾患情報(疫学・病態)  
  1. 日光角化症(solar keratosis)は別名光線角化症(actinic keratosis)とも呼ばれており、長年の紫外線曝露によって生じる表皮角化細胞の悪性化による腫瘍性病変である。
  1. 自然消退することもあるが、実態は表皮の異形成であり、一部は有棘細胞癌(SCC)の早期病変そのものである。進行すると転移を生じることがある。
  1. 日本人では白人ほど有病率が高くないため、一般に悪性腫瘍としての認知度は高くない。
  1. 免疫抑制薬を投与されている臓器移植患者では紫外線曝露によって日光角化症や有棘細胞癌が生じやすいため、特に厳重にフォローする必要がある。
問診・診察のポイント  
  1. 中・高齢者の露光部(顔面、前~側頚部、頭部、上下肢遠位側)に軽度角化した境界不鮮明またはときに境界明瞭紅斑局面として生じることが多い。<図表>
  1. 表面に軽度の鱗屑や痂皮が付着し、触診でざらざらした角化性の表面を呈する不整型紅斑のことが多く、色素沈着を伴う場合もある。<図表>

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文献 

著者: D P SLAUGHTER, H W SOUTHWICK, W SMEJKAL
雑誌名: Cancer. 1953 Sep;6(5):963-8.
Abstract/Text
PMID 13094644  Cancer. 1953 Sep;6(5):963-8.
著者: Boudewijn J M Braakhuis, Maarten P Tabor, J Alain Kummer, C René Leemans, Ruud H Brakenhoff
雑誌名: Cancer Res. 2003 Apr 15;63(8):1727-30.
Abstract/Text The concept of "field cancerization" was first introduced by Slaughter et al. [D. P, Slaughter et al., Cancer (Phila.), 6: 963-968, 1953] in 1953 when studying the presence of histologically abnormal tissue surrounding oral squamous cell carcinoma. It was proposed to explain the development of multiple primary tumors and locally recurrent cancer. Organ systems in which field cancerization has been described since then are: head and neck (oral cavity, oropharynx, and larynx), lung, vulva, esophagus, cervix, breast, skin, colon, and bladder. Recent molecular findings support the carcinogenesis model in which the development of a field with genetically altered cells plays a central role. In the initial phase, a stem cell acquires genetic alterations and forms a "patch," a clonal unit of altered daughter cells. These patches can be recognized on the basis of mutations in TP53, and have been reported for head and neck, lung, skin, and breast cancer. The conversion of a patch into an expanding field is the next logical and critical step in epithelial carcinogenesis. Additional genetic alterations are required for this step, and by virtue of its growth advantage, a proliferating field gradually displaces the normal mucosa. In the mucosa of the head and neck, as well as the esophagus, such fields have been detected with dimensions of >7 cm in diameter, whereas they are usually not detected by routine diagnostic techniques. Ultimately, clonal divergence leads to the development of one or more tumors within a contiguous field of preneoplastic cells. An important clinical implication is that fields often remain after surgery of the primary tumor and may lead to new cancers, designated presently by clinicians as "a second primary tumor" or "local recurrence," depending on the exact site and time interval. In conclusion, the development of an expanding preneoplastic field appears to be a critical step in epithelial carcinogenesis with important clinical consequences. Diagnosis and treatment of epithelial cancers should not only be focused on the tumor but also on the field from which it developed.

PMID 12702551  Cancer Res. 2003 Apr 15;63(8):1727-30.
著者: J A Deltondo, K F Helm
雑誌名: G Ital Dermatol Venereol. 2009 Aug;144(4):441-4.
Abstract/Text The early detection, recognition, and progression of the actinic keratosis (AK) and its relationship with squamous cell carcinoma have long been an area of debate. Recent advancements in medicine have examined the role of field cancerization in a variety of tumors. The role of AK as a marker for field cancerization will be here discussed.

PMID 19755947  G Ital Dermatol Venereol. 2009 Aug;144(4):441-4.
著者: I Zalaudek, J Giacomel, G Argenziano, R Hofmann-Wellenhof, T Micantonio, A Di Stefani, M Oliviero, H Rabinovitz, H P Soyer, K Peris
雑誌名: Br J Dermatol. 2006 Nov;155(5):951-6. doi: 10.1111/j.1365-2133.2006.07426.x.
Abstract/Text BACKGROUND: The accuracy of clinical diagnosis of nonpigmented, facial actinic keratosis (AK) is often suboptimal, even for experienced clinicians.
OBJECTIVES: To investigate the dermoscopic features of nonpigmented AK located on the head/neck that may assist the clinical diagnosis.
METHODS: Forty-one nonpigmented AKs on facial sites were examined by dermoscopy for any consistent underlying features. Lesions were gathered from skin cancer centres in Australia, Austria, Italy and the U.S.A. All cases were diagnosed histopathologically.
RESULTS: Four essential dermoscopic features were observed in facial AK: (i) erythema, revealing a marked pink-to-red 'pseudonetwork' surrounding the hair follicles (95%); (ii) white-to-yellow surface scale (85%); (iii) fine, linear-wavy vessels surrounding the hair follicles (81%); and (vi) hair follicle openings filled with yellowish keratotic plugs (66%) and/or surrounded by a white halo (100%). These features combined, in 95% of cases, to produce a peculiar 'strawberry' appearance.
CONCLUSIONS: A dermoscopic model of 'strawberry' pattern is presented, which may prove helpful in the in vivo diagnosis of nonpigmented, facial AK. A limitation of this study is the lack of testing of the specificity of the described dermoscopic criteria in differentiating nonpigmented AKs from other nonpigmented skin lesions at this site.

PMID 17034524  Br J Dermatol. 2006 Nov;155(5):951-6. doi: 10.1111/j.13・・・
著者: J M Dodson, J DeSpain, J E Hewett, D P Clark
雑誌名: Arch Dermatol. 1991 Jul;127(7):1029-31.
Abstract/Text
PMID 2064402  Arch Dermatol. 1991 Jul;127(7):1029-31.
著者: Vincent D Criscione, Martin A Weinstock, Mark F Naylor, Claudia Luque, Melody J Eide, Stephen F Bingham, Department of Veteran Affairs Topical Tretinoin Chemoprevention Trial Group
雑誌名: Cancer. 2009 Jun 1;115(11):2523-30. doi: 10.1002/cncr.24284.
Abstract/Text BACKGROUND: Actinic keratoses (AKs) are established as direct precursors of squamous cell carcinoma (SCC), but there is significant controversy regarding the rate at which AKs progress to SCC. The authors of this report studied a high-risk population to estimate the risk of progression of AK to SCC and to basal cell carcinoma (BCC) and the risk of spontaneous regression of untreated AKs.
METHODS: Data were obtained from participants in the Department of Veterans Affairs Topical Tretinoin Chemoprevention Trial. Participants were examined every 6 months for up to 6 years. At each examination, the locations on the face and ears of clinically diagnosed AKs and lesions scheduled for biopsy were marked, and high-resolution digital photographs were taken. These photographs were used later to map and track the presence, absence, or biopsy of each AK across visits.
RESULTS: In total, 7784 AKs were identified on the face and ears of 169 participants. The risk of progression of AK to primary SCC (invasive or in situ) was 0.60% at 1 year and 2.57% at 4 years. Approximately 65% of all primary SCCs and 36% of all primary BCCs diagnosed in the study cohort arose in lesions that previously were diagnosed clinically as AKs. The majority of AKs (55%) that were followed clinically were not present at the 1-year follow-up, and the majority (70%) were not present at the 5-year follow-up.
CONCLUSIONS: In the current study, the authors quantified the malignant potential of clinically diagnosed AKs for both SCC and BCC, although many did not persist, and the results suggested that AKs may play a greater role in the overall burden of keratinocyte carcinomas than previously documented.

PMID 19382202  Cancer. 2009 Jun 1;115(11):2523-30. doi: 10.1002/cncr.2・・・

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