今日の臨床サポート

Q熱

著者: 高橋洋 坂総合病院 呼吸器科・感染症科

監修: 細川直登 亀田総合病院

著者校正/監修レビュー済:2018/02/28
患者向け説明資料

概要・推奨   

疾患のポイント:
  1. Q熱とは、病原菌Coxiella burnetiiによる動物由来感染症であり、多様な動物種が本菌を保菌してヒトへの感染源となる。国内では市中肺炎の原因のうち2~4%程度を占める疾患と考えられている。
  1. 急性Q熱は予後良好の疾患である。Coxiella burnetiiに曝露された症例のうちで半数は不顕性感染、4割がインフルエンザ様の一過性の発熱、残る数%が肺炎や肝炎、不明熱など比較的重症な病型を呈する。病像はおおむね非特異的であり、その臨床像や一般検査所見のみから本症を診断することは困難である。
  1. 症状が6カ月以上持続する場合慢性Q熱の可能性を考慮する。慢性Q熱は主として心内膜炎の病型を認める、治療抵抗性で予後不良の疾患である。
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薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、
著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適用の査定において保険適用及び保険適用外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適用の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
高橋洋 : 未申告[2021年]
監修:細川直登 : 未申告[2021年]

病態・疫学・診察

疾患情報(疫学・病態)  
  1. Q熱は病原菌Coxiella burnetiiによる動物由来感染症であり、家畜、ペット、野生動物など多様な動物種が無症候性に本菌を保菌してヒトへの潜在的な感染源となる(<図表>)。国内では市中肺炎の原因のうち2~4%程度を占める疾患と考えられている。 エビデンス 
  1. コクシエラのヒトへの感染源として最重要なのは、ウシやヤギ、ヒツジなどの家畜であるが、イヌやネコなどの愛玩動物やハトやカラス、ニワトリなども、ときに本菌を保菌してヒトへの感染源となることが知られている。また、コクシエラは感染力が強く、保菌動物周囲でのアウトブレイクがしばしば報告されている。 エビデンス  エビデンス 
  1. 国内では4類感染症であり診断時には届出が必要である。
  1. 急性Q熱は予後良好の疾患である。Coxiella burnetiiに曝露された症例のうちで半数は不顕性感染、4割がインフルエンザ様の一過性の発熱、残る数%が肺炎や肝炎、不明熱など比較的重症な病型を呈する。最も多くみられるのはインフルエンザ様症状で発症し自然治癒するタイプである。病像はおおむね非特異的であり、その臨床像や一般検査所見のみから本症を診断することは困難である[1]
  1. 慢性Q熱は主として心内膜炎の病型をとるが、急性Q熱とは違って治療抵抗性で予後不良である。急性感染例のうち数%が後に慢性Q熱に移行するが、その機序はいまだ十分には解明されていない[2][3]
問診、診察のポイント  
  1. 診察所見は非特異的であり、ほかの動物由来感染症で認められるような皮疹、刺し口、リンパ節腫大などの特徴的な診断指標は存在しない。

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文献 

著者: M Maurin, D Raoult
雑誌名: Clin Microbiol Rev. 1999 Oct;12(4):518-53.
Abstract/Text Q fever is a zoonosis with a worldwide distribution with the exception of New Zealand. The disease is caused by Coxiella burnetii, a strictly intracellular, gram-negative bacterium. Many species of mammals, birds, and ticks are reservoirs of C. burnetii in nature. C. burnetii infection is most often latent in animals, with persistent shedding of bacteria into the environment. However, in females intermittent high-level shedding occurs at the time of parturition, with millions of bacteria being released per gram of placenta. Humans are usually infected by contaminated aerosols from domestic animals, particularly after contact with parturient females and their birth products. Although often asymptomatic, Q fever may manifest in humans as an acute disease (mainly as a self-limited febrile illness, pneumonia, or hepatitis) or as a chronic disease (mainly endocarditis), especially in patients with previous valvulopathy and to a lesser extent in immunocompromised hosts and in pregnant women. Specific diagnosis of Q fever remains based upon serology. Immunoglobulin M (IgM) and IgG antiphase II antibodies are detected 2 to 3 weeks after infection with C. burnetii, whereas the presence of IgG antiphase I C. burnetii antibodies at titers of >/=1:800 by microimmunofluorescence is indicative of chronic Q fever. The tetracyclines are still considered the mainstay of antibiotic therapy of acute Q fever, whereas antibiotic combinations administered over prolonged periods are necessary to prevent relapses in Q fever endocarditis patients. Although the protective role of Q fever vaccination with whole-cell extracts has been established, the population which should be primarily vaccinated remains to be clearly identified. Vaccination should probably be considered in the population at high risk for Q fever endocarditis.

PMID 10515901  Clin Microbiol Rev. 1999 Oct;12(4):518-53.
著者: Linda M Kampschreur, Sandra Dekker, Julia C J P Hagenaars, Peter J Lestrade, Nicole H M Renders, Monique G L de Jager-Leclercq, Mirjam H A Hermans, Cornelis A R Groot, Rolf H H Groenwold, Andy I M Hoepelman, Peter C Wever, Jan Jelrik Oosterheert
雑誌名: Emerg Infect Dis. 2012 Apr;18(4):563-70. doi: 10.3201/eid1804.111478.
Abstract/Text Since 2007, the Netherlands has experienced a large Q fever outbreak. To identify and quantify risk factors for development of chronic Q fever after Coxiella burnetii infection, we performed a case-control study. Comorbidity, cardiovascular risk factors, medications, and demographic characteristics from 105 patients with proven (n = 44), probable (n = 28), or possible (n = 33) chronic Q fever were compared with 201 patients who had acute Q fever in 2009 but in whom chronic Q fever did not develop (controls). Independent risk factors for development of proven chronic Q fever were valvular surgery, vascular prosthesis, aneurysm, renal insufficiency, and older age.

PMID 22469535  Emerg Infect Dis. 2012 Apr;18(4):563-70. doi: 10.3201/e・・・
著者: Matthieu Million, Franck Thuny, Hervé Richet, Didier Raoult
雑誌名: Lancet Infect Dis. 2010 Aug;10(8):527-35. doi: 10.1016/S1473-3099(10)70135-3. Epub 2010 Jul 14.
Abstract/Text BACKGROUND: Q fever endocarditis caused by Coxiella burnetii is a potentially fatal disease characterised by a chronic evolution. To assess the long-term outcome and identify prognostic factors for mortality, surgical treatment, and serological changes in Q fever endocarditis, we did a retrospective study in the French National Referral Centre.
METHODS: Patients included were diagnosed with Q fever endocarditis at our centre from May, 1983, to June, 2006, and followed up for a minimum of 3 years for each patient, history and clinical characteristics were recorded with a standardised questionnaire. Prognostic factors associated with death, surgery, serological cure, and serological relapse were assessed by Cox regression analysis. Excised heart valve analysis was assessed according to duration of treatment.
FINDINGS: 104 patients were identified for inclusion in the study, although one was lost to follow-up; median follow-up was 100 months (range 37-310 months). 18 months of treatment was sufficient to sterilise the valves of all the patients except three, and 2 years of treatment sterilised all valves except one. In a multivariate Cox regression analysis, the major determinants associated with mortality were age (hazard ratio 1.11, 95% CI 1.05-1.18, p=0.003), stroke at diagnosis (7.09, 2.00-25.10, p=0.001), endocarditis on a prosthetic valve (6.04, 1.47-24.80, p=0.044), an absence of a four-times decrease of phase I IgG and IgA at 1 year (5.69, 1.00-32.22, p=0.049), or the presence of phase II IgM at 1 year (12.08, 3.11-46.85, p=0.005). Surgery was associated with heart failure (2.68, 1.21-5.94, p=0.015) or a cardiac abscess (4.71, 1.64-13.50, p=0.004). The determinants of poor serological outcome were male sex (0.47, 0.26-0.86, p=0.014), a high level of phase I IgG (0.65, 0.45-0.95, p=0.027), and a delay in the start of treatment with hydroxychloroquine (0.20, 0.04-0.91, p=0.037). Factors associated with relapse were endocarditis on a prosthetic valve (21.3, 2.05-221.86, p=0.01) or treatment duration less than 18 months (9.69, 1.08-86.72, p=0.042).
INTERPRETATION: The optimum duration of treatment with doxycycline and hydroxychloroquine in Q fever endocarditis is 18 months for native valves and 24 months for prosthetic valves. This duration should be extended only in the absence of favourable serological outcomes. Patients should be serologically monitored for at least 5 years because of the risk of relapse.
FUNDING: French National Referral Centre for Q Fever.

2010 Elsevier Ltd. All rights reserved.
PMID 20637694  Lancet Infect Dis. 2010 Aug;10(8):527-35. doi: 10.1016/・・・
著者: D Raoult, H Tissot-Dupont, C Foucault, J Gouvernet, P E Fournier, E Bernit, A Stein, M Nesri, J R Harle, P J Weiller
雑誌名: Medicine (Baltimore). 2000 Mar;79(2):109-23.
Abstract/Text In order to describe the clinical features and the epidemiologic findings of 1,383 patients hospitalized in France for acute or chronic Q fever, we conducted a retrospective analysis based on 74,702 sera tested in our diagnostic center, National Reference Center and World Health Organization Collaborative Center for Rickettsial Diseases. The physicians in charge of all patients with evidence of acute Q fever (seroconversion and/or presence of IgM) or chronic Q fever (prolonged disease and/or IgG antibody titer to phase I of Coxiella burnetii > or = 800) were asked to complete a questionnaire, which was computerized. A total of 1,070 cases of acute Q fever was recorded. Males were more frequently diagnosed, and most cases were identified in the spring. Cases were observed more frequently in patients between the ages of 30 and 69 years. We classified patients according to the different clinical forms of acute Q fever, hepatitis (40%), pneumonia and hepatitis (20%), pneumonia (17%), isolated fever (17%), meningoencephalitis (1%), myocarditis (1%), pericarditis (1%), and meningitis (0.7%). We showed for the first time, to our knowledge, that different clinical forms of acute Q fever are associated with significantly different patient status. Hepatitis occurred in younger patients, pneumonia in older and more immunocompromised patients, and isolated fever was more common in female patients. Risk factors were not specifically associated with a clinical form except meningoencephalitis and contact with animals. The prognosis was usually good except for those with myocarditis or meningoencephalitis as 13 patients died who were significantly older than others. For chronic Q fever, antibody titers to C. burnetii phase I above 800 and IgA above 50 were predictive in 94% of cases. Among 313 patients with chronic Q fever, 259 had endocarditis, mainly patients with previous valvulopathy; 25 had an infection of vascular aneurysm or prosthesis. Patients with endocarditis or vascular infection were more frequently immunocompromised and older than those with acute Q fever. Fifteen women were infected during pregnancy; they were significantly more exposed to animals and gave birth to only 5 babies, only 2 with a normal birth weight. More rare manifestations observed were chronic hepatitis (8 cases), osteoarticular infection (7 cases), and chronic pericarditis (3 cases). Nineteen patients were observed who experienced first a documented acute infection, then, due to underlying conditions, a chronic infection. To our knowledge, we report the largest series of Q fever to date. Our results indicate that Q fever is a protean disease, grossly underestimated, with some of the clinical manifestations being only recently reported, such as Q fever during pregnancy, chronic vascular infection, osteomyelitis, pericarditis, and myocarditis. Our data confirm that chronic Q fever is mainly determined by host factors and demonstrate for the first time that host factors may also play a role in the clinical expression of acute Q fever.

PMID 10771709  Medicine (Baltimore). 2000 Mar;79(2):109-23.
著者: Xavier Carcopino, Didier Raoult, Florence Bretelle, Léon Boubli, Andreas Stein
雑誌名: Clin Infect Dis. 2007 Sep 1;45(5):548-55. doi: 10.1086/520661. Epub 2007 Jul 17.
Abstract/Text BACKGROUND: Q fever is a zoonosis caused by Coxiella burnetii. During pregnancy, it may result in obstetric complications, such as spontaneous abortion, intrauterine growth retardation, intrauterine fetal death, and premature delivery. Pregnant women are exposed to the risk of chronic Q fever.
METHODS: We included 53 pregnant women who received a diagnosis of Q fever. We compared the incidence of obstetric and maternal Q fever complications for women who received long-term cotrimoxazole treatment (n=16) with that for women who did not receive long-term cotrimoxazole treatment (n=37); long-term cotrimoxazole treatment was defined as oral administration of trimethoprim-sulfamethoxazole during at least 5 weeks of pregnancy.
RESULTS: Obstetric complications were observed in 81.1% of pregnant women who did not receive long-term cotrimoxazole therapy: 5 (13.5%) women experienced spontaneous abortions, 10 (27%) experienced intrauterine growth retardation, 10 (27%) experienced intrauterine fetal death, and 10 (27%) experienced premature delivery. Oligoamnios was observed in 4 patients (10.8%). Obstetric complications were found to occur significantly more often in patients infected during their first trimester of pregnancy than in those infected later (P=.032). The outcome of the pregnancy was found to depend on placental infection by C. burnetii (P=.013). Long-term cotrimoxazole treatment protected against maternal chronic Q fever (P=.001), placental infection (P=.038), and obstetric complications (P=.009), especially intrauterine fetal death (P=.018), which was found to be related to placental infection (P=.008).
CONCLUSIONS: Q fever during pregnancy results in severe obstetric complications, including oligoamnios. Because of its ability to protect against placental infection, intrauterine fetal death, and maternal chronic Q fever, long-term cotrimoxazole treatment should be used to treat pregnant women with Q fever.

PMID 17682987  Clin Infect Dis. 2007 Sep 1;45(5):548-55. doi: 10.1086/・・・
著者: D Raoult, T Marrie
雑誌名: Clin Infect Dis. 1995 Mar;20(3):489-95; quiz 496.
Abstract/Text
PMID 7756465  Clin Infect Dis. 1995 Mar;20(3):489-95; quiz 496.

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