今日の臨床サポート

前庭神経炎

著者: 鈴木光也 東邦大学医学部耳鼻咽喉科学講座(佐倉)

監修: 森山寛 東京慈恵会医科大学附属病院

著者校正/監修レビュー済:2021/11/02
参考ガイドライン:
  1. 日本めまい平衡医学会:前庭神経炎診療ガイドライン 2021年版
患者向け説明資料

概要・推奨   

  1. 温度刺激検査の結果から上前庭神経炎が大多数であり、ついで上下前庭神経炎が少数に認められた。下前庭神経のみの障害は極めてまれである。
  1. ヒトの前庭神経節において約60%の頻度で、HSV-1のDNA が同定されている。またHSV-1の存在が、前庭神経のみならず迷路内にも見出されており、前庭神経から迷路までに広がる病態も考えられる。
  1. めまい急性期の対症療法
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薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、
著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適用の査定において保険適用及び保険適用外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適用の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
鈴木光也 : 特に申告事項無し[2021年]
監修:森山寛 : 特に申告事項無し[2021年]

改訂のポイント:
  1. ⽇本めまい平衡医学会の前庭神経炎診断基準(2017)を追加した。
  1. 「前庭神経炎診療ガイドライン(2021)」に沿って、治療とその推奨度を記載した。

病態・疫学・診察

疾患情報(疫学・病態)  
  1. 急性突発性に、通常一側性に生じる末梢前庭障害で、後迷路すなわち前庭神経に主たる病変を有する疾患であるが、その病変は迷路にまで及ぶ場合もある。
  1. 耳鳴、難聴、耳閉塞感などの蝸牛症状の随伴はない。
  1. 回転性めまいの強い発作は1回限りであり、反復しないのが原則だが、再発例の報告もある。
  1. 意識障害や他の神経障害は認めない。
  1. めまいに先行して7~10日前後に上気道感染症あるいは感冒などに罹患していることが多いため、ウイルスによる炎症説の可能性が高いとされている。原因ウイルスとしては単純ヘルペスウイルスtype 1(HSV-1)感染が最も有力視されている。
  1. ウイルス 感染のほかに循環障害説、脱髄説なども原因として考えられており、単一疾患であるとは断定できない。しかし比較的均一な症候を示すことから、臨床的には1つの疾患単位として扱われている。
  1. 診断に際しては、既知の内耳性疾患や中枢性疾患によるめまいを除外する必要がある。
問診・診察のポイント  
問診:
  1. めまい発作時の詳細に関して:

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文献 

著者: V Arbusow, P Schulz, M Strupp, M Dieterich, A von Reinhardstoettner, E Rauch, T Brandt
雑誌名: Ann Neurol. 1999 Sep;46(3):416-9.
Abstract/Text Vestibular neuritis is a common cause of partial unilateral vestibular paralysis, which usually spares posterior semicircular canal function. The cause is assumed to be a viral reactivation of latent herpes simplex virus type 1 (HSV-1) in human vestibular ganglia. The existence of an anastomosis between the intermediate nerve and the superior vestibular nerve suggests the question of whether selective affliction of the superior vestibular nerve is the result of migration of HSV-1 from the geniculate ganglion along this faciovestibular anastomosis. We determined the distribution of HSV-1 among geniculate ganglia, vestibular ganglia, and within Scarpa's ganglion by examining 35 human temporal bones by polymerase chain reaction. HSV-1 was found in 66% of geniculate ganglia and 60% of vestibular ganglia; all examined parts of vestibular ganglia were almost equally HSV-1 infected. Our data provided no support for viral migration along this anastomosis or for a preferential latency of HSV-1 in the superior vestibular nerve. We suggest that the common double innervation of the posterior ampulla by two nerves running in two separate bony canals could offer an alternative explanation for the regular sparing of posterior canal function in vestibular neuritis.

PMID 10482275  Ann Neurol. 1999 Sep;46(3):416-9.
著者: V Arbusow, D Theil, M Strupp, A Mascolo, T Brandt
雑誌名: Audiol Neurootol. 2001 Sep-Oct;6(5):259-62.
Abstract/Text Reactivation of herpes simplex virus type 1 (HSV-1) in the vestibular ganglion (VG) is the suspected cause of vestibular neuritis (VN). Recent studies reported the presence of HSV-1 DNA not only in human VGs but also in vestibular nuclei, a finding that indicates the possibility of viral migration to the human vestibular labyrinth. Distribution of HSV-1 DNA was determined in geniculate ganglia, VGs, semicircular canals, and macula organs of 21 randomly obtained human temporal bones by nested PCR. Viral DNA was detected in 48% of the labyrinths, 62% of the VGs, and 57% of the geniculate ganglia. The potential significance of this finding is twofold: (1) Inflammation in VN could also involve the labyrinth and thereby cause acute unilateral vestibular deafferentation. (2) As benign paroxysmal positional vertigo often occurs in patients who have had VN, it could also be a sequel of viral labyrinthitis.

Copyright 2001 S. Karger AG, Basel
PMID 11729328  Audiol Neurootol. 2001 Sep-Oct;6(5):259-62.
著者: Michael Strupp, Vera Carina Zingler, Viktor Arbusow, Daniel Niklas, Klaus Peter Maag, Marianne Dieterich, Sandra Bense, Diethilde Theil, Klaus Jahn, Thomas Brandt
雑誌名: N Engl J Med. 2004 Jul 22;351(4):354-61. doi: 10.1056/NEJMoa033280.
Abstract/Text BACKGROUND: Vestibular neuritis is the second most common cause of peripheral vestibular vertigo. Its assumed cause is a reactivation of herpes simplex virus type 1 infection. Therefore, corticosteroids, antiviral agents, or a combination of the two might improve the outcome in patients with vestibular neuritis.
METHODS: We performed a prospective, randomized, double-blind, two-by-two factorial trial in which patients with acute vestibular neuritis were randomly assigned to treatment with placebo, methylprednisolone, valacyclovir, or methylprednisolone plus valacyclovir. Vestibular function was determined by caloric irrigation, with the use of the vestibular paresis formula (to measure the extent of unilateral caloric paresis) within 3 days after the onset of symptoms and 12 months afterward.
RESULTS: Of a total of 141 patients who underwent randomization, 38 received placebo, 35 methylprednisolone, 33 valacyclovir, and 35 methylprednisolone plus valacyclovir. At the onset of symptoms there was no difference among the groups in the severity of vestibular paresis. The mean (+/-SD) improvement in peripheral vestibular function at the 12-month follow-up was 39.6+/-28.1 percentage points in the placebo group, 62.4+/-16.9 percentage points in the methylprednisolone group, 36.0+/-26.7 percentage points in the valacyclovir group, and 59.2+/-24.1 percentage points in the methylprednisolone-plus-valacyclovir group. Analysis of variance showed a significant effect of methylprednisolone (P<0.001) but not of valacyclovir (P=0.43). The combination of methylprednisolone and valacyclovir was not superior to corticosteroid monotherapy.
CONCLUSIONS: Methylprednisolone significantly improves the recovery of peripheral vestibular function in patients with vestibular neuritis, whereas valacyclovir does not.

Copyright 2004 Massachusetts Medical Society
PMID 15269315  N Engl J Med. 2004 Jul 22;351(4):354-61. doi: 10.1056/N・・・
著者: Mikael L-Å Karlberg, Måns Magnusson
雑誌名: Otol Neurotol. 2011 Sep;32(7):1140-3. doi: 10.1097/MAO.0b013e3182267e24.
Abstract/Text OBJECTIVE: To report the effects of glucocorticoid treatment of acute vestibular neuronitis on recovery of vestibular function and length of hospital stay.
STUDY DESIGN: Prospective, consecutive case series compared with historic controls.
SETTING: Secondary referral academic hospital.
PATIENTS: Patients with acute vestibular neuronitis. One group treated with glucocorticoids within 3 days after symptom onset (n = 33) and 2 historic untreated control groups (n = 41 and n = 67).
INTERVENTIONS: Oral prednisolone 50 mg/d for 5 days with tapering of doses for the next 5 days, alternatively with intravenous betamethasone 8 mg on the first 1 to 2 days if nauseated.
MAIN OUTCOME MEASURES: Extent of unilateral vestibular paresis (%) in the caloric test at presentation and at 12 months of follow-up. Length of hospital stay (days).
RESULTS: The initial vestibular paresis value did not differ between the treatment group and the control group. At follow-up, the treatment group showed a lower value (22.8% versus 47.2%, p = 0.0003) and greater improvement (53.4% versus 35.6%, p = 0.002). At follow-up, 70% of the treatment group had a normal caloric test result compared to only 34% of the control group. The mean hospital stay of the treatment group was significantly shorter than that of the control group (1.8 versus 3.0 d, p = 0.001).
CONCLUSION: Glucocorticoids administered within 3 days after onset of vestibular neuronitis improves long-time recovery of vestibular function and reduces length of hospital stay.

PMID 21817947  Otol Neurotol. 2011 Sep;32(7):1140-3. doi: 10.1097/MAO.・・・
著者: Robert W Baloh
雑誌名: N Engl J Med. 2003 Mar 13;348(11):1027-32. doi: 10.1056/NEJMcp021154.
Abstract/Text
PMID 12637613  N Engl J Med. 2003 Mar 13;348(11):1027-32. doi: 10.1056・・・

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