今日の臨床サポート

高マグネシウム血症

著者: 熊谷天哲1) 帝京大学医学部附属病院 腎臓内科

著者: 花房規男2) 東京女子医科大学 血液浄化療法科

監修: 花房規男 東京女子医科大学 血液浄化療法科

著者校正/監修レビュー済:2020/03/12
患者向け説明資料

概要・推奨   

  1. 腸管疾患のある高齢患者では、腎機能障害がなくても高度の高マグネシウム血症になることがある。
  1. 高マグネシウム血症は低マグネシウム血症に比べて頻度が低い(推奨度2)。
  1. 高マグネシウム血症は腎機能障害のある患者で認めることが多い(推奨度2)。
  1. 閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必
  1. 閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必要とな
  1. 閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必要となります。閲
  1. 閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必要と
  1. 閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必要となり
  1. 閲覧にはご契約が必要となります。閲覧にはご契約が必要となり
薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、
著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適用の査定において保険適用及び保険適用外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適用の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
熊谷天哲 : 特に申告事項無し[2021年]
花房規男 : 講演料(協和キリン,ノーベルファーマ,キッセイ薬品,バイエル薬品株式会社)[2021年]
監修:花房規男 : 講演料(協和キリン,ノーベルファーマ,キッセイ薬品,バイエル薬品株式会社)[2021年]

改訂のポイント:
  1. 定期レビューを行い、本文や食品中のMg含有量の表について加筆修正を行った。 

病態・疫学・診察

疫学情報・病態・注意事項  
  1. マグネシウム濃度は、通常の診療で測定されることは少ない。
  1. 血中マグネシウム濃度の正常値は1.8~2.4 mg/dLである。単位の変換は、1mEq/L = 0.5 mM = 1.2 mg/dLである。体内のマグネシウムは60~70%が骨組織に、30%が筋肉・肝臓など軟部組織に分布し、細胞外液中には約1%しか存在しない。体内のマグネシウムバランスは主に腎臓の尿細管で調節されている。
 
マグネシウム代謝

出典

 
  1. 高マグネシウム血症は、腎機能障害やマグネシウムの投与がなければまれである。
  1. 臨床上は推算GFR 30mL/min/1.73m2未満のstageG4以上のCKD患者が最も多い。マグネシウムを含む胃薬や下剤を使用している患者では注意が必要である。
  1. 妊婦で子癇前症、子癇に対してマグネシウム製剤の静注を施行した患者では高マグネシウム血症の発症に対して注意が必要である。
  1. 高マグネシウム血症は低マグネシウム血症に比べて頻度は少ない。また、症状のみで高マグネシウム血症を疑うことは難しいことが多く、他の電解質異常がある場合や腎機能障害、マグネシウム製剤の常用がある場合には血中マグネシム濃度測定を考慮する。
  1. 高マグネシウム血症の鑑別は、尿中マグネシウム排泄量、クレアチニンクリアランスをまず測定することから始める(図アルゴリズム, 合併疾患・鑑別疾患: >詳細情報 )。実際の症例では、高度の高マグネシウム血症は中等度以上の慢性腎障害の場合が多い。ただし、高齢者で腸管疾患のある患者でマグネシウム製剤を使用している場合には、高マグネシウム血症になることがあり、注意が必要である。
  1. 治療法として、カルシウム製剤の静注が一時的に効果がある。
  1. 予防が大切であり、高度の腎機能障害(急性腎障害、慢性腎障害)のある患者では、マグネシウム製剤の使用は慎重に行う必要がある。
  1. 末期腎不全の患者で維持透析中の患者ではマグネシウム濃度を正常範囲より若干高めに維持することで血管の石灰化を抑制できる可能性がある。
 
  1. 高マグネシウム血症は低マグネシウム血症に比べて頻度が低い(推奨度2)。
  1. まとめ:高マグネシウム血症の頻度は低マグネシウム血症に比べて頻度が低かった。
  1. 代表事例:マグネシウム濃度異常は他の電解質異常に伴うことが多いため、電解質の検査に提出された1,033例でマグネシウム濃度を測定した。487例で低マグネシウム血症を認め、59例で高マグネシウム血症を認めた。内科医がマグネシウム濃度を測定しようとしたのは、低マグネシウム血症の症例の内10%、高マグネシウム血症の症例の内13%であった[1]
  1. 結論:高マグネシウム血症は低マグネシウム血症に比べて頻度が少ない。内科医がマグネシウム濃度異常を予測できた症例は少なかった。
  1. 追記:この論文では電解質の異常を疑った際には、マグネシウム濃度測定をルーチンにすることを推奨している。
 
  1. 高マグネシウム血症は腎機能障害のある患者で認めることが多い(推奨度2)。
  1. まとめ:高マグネシウム血症のある患者の70%以上に腎機能障害を認めた。
  1. 代表事例:入院中の患者で高マグネシウム血症の患者のプロフィールを調べた。2.4mg/dL以上の高マグネシウム血症の患者の内73%で腎機能障害を認めた[2]
  1. 結論:高マグネシウム血症は腎機能障害のある患者で認めることが多い。
  1. 追記:2.4mg/dL以上の高マグネシウム血症は27%で認められたのに対して、4.8mg/dL以上の高マグネシウム血症は1%以下であった。
 
  1. 腸管疾患のある患者ではマグネシウム投与により高マグネシウム血症になりやすい(推奨度2)。
  1. まとめ:高度の高マグネシウム血症の患者8人の内7人にマグネシウム吸収を促進する可能性のある腸管疾患を認めた。
  1. 代表事例:1984年から1989年の間の入院患者で8人に高度の高マグネシウム血症を認めた。その内7人にマグネシウム吸収を促進する可能性のある腸管疾患(胃炎、腸炎、急性の潰瘍病変など)を認めた。意外なことに、以前から腎不全のある患者は1人のみであった。患者は1人を除いて高齢であった[3]
  1. 結論:高度の腎機能障害がない場合でも高齢の患者でマグネシウム吸収を促進する可能性のある腸管疾患がある場合には、高マグネシウム血症になり得る。
  1. 追記:低血圧、徐脈、呼吸不全、心電図異常、うつ傾向が認められたが、高マグネシウム血症が疑われたのは8例中2例のみであった。
 
  1. カルシウム製剤はマグネシウムの作用に拮抗する(推奨度2)。
  1. まとめ:カルシウム製剤はマグネシウムの作用に拮抗するため、高マグネシウム血症の一時的な治療として使用することが可能である。
  1. 代表事例:カルシウム製剤は以前より、マグネシウムの作用に拮抗するものと考えられてきた。動物実験でカルシウム投与は高マグネシウム血症による低血圧を速やかに改善した。高マグネシウム血症による呼吸抑制に対しても使用される。新生児では大人よりカルシウム製剤の効果は少ないが、臨床的にカルシウム製剤の使用は推奨される。
  1. 結論:高マグネシウム血症の一時的な治療としてカルシウム製剤の使用が推奨される[4]
 
  1. 腎機能障害のある患者でマグネシウム製剤の使用は致命的になることがある(推奨度2)。
  1. まとめ:マグネシウム製剤を投与された急性腎不全の高齢女性が高度の高マグネシウム血症を呈し、死亡した。
  1. 代表事例:術前の腸管処置のため、高齢女性がマグネシウム含有の下剤を投与された。患者は急性腎不全を合併しており、高度の高マグネシウム血症を呈し、持続血液透析で治療を行ったが、高マグネシウム血症による徐脈、心筋梗塞、呼吸不全にて死亡した[5]
  1. 結論:大量のマグネシウム製剤使用の前には、腎機能が正常であることを確認する必要があり、急性腎不全の患者ではマグネシウム製剤の大量投与は避けるべきである。
 
  1. 末期腎不全の患者では、血中マグネシウム濃度が正常より若干高いほうが血管の石灰化進行抑制に関して有利である可能性がある(推奨度2)。
  1. まとめ:血液透析あるいは腹膜透析中の患者でのいくつかのretrospective studyで血中マグネシウム濃度が高い群で血管の石灰化進行が遅かった。
  1. 代表事例:44人の腹膜透析患者を調べた研究では、血管の石灰化が進行しなかった群では、進行した群に比べて血清マグネシウム濃度が高かった(3.0±0.5 vs 2.7±0.5 mg/dL)。両群間に血中カルシウム、リン濃度、副甲状腺ホルモンの濃度の違いはなかった[6]
  1. 56人の血液透析患者の僧帽弁輪部石灰化をエコーで調べた研究では、血清マグネシウム濃度が3 mg/dL未満の群で石灰化がより多く認められた[7]
  1. 結論:透析中の患者では正常より若干高い血中マグネシウム濃度が血管石灰化抑制に関して有利である可能性がある。
  1. 追記:上記はretrospective studyの結果であり、prospective studyはほとんど行われていない。確実なエビデンスとするためには、今後のprospective studyが待たれる。
 
  1. マグネシウム投与は動脈硬化・石灰化を抑制する(推奨度2)。
  1. まとめ:マグネシウムには動脈硬化抑制効果がある可能性があるとする観察研究が2つある。また腎不全モデル動物でマグネシウム投与により動脈の石灰化が抑制された。
  1. 代表事例:93人の血液透析患者を対象とした観察研究では血清マグネシウム濃度と頚動脈内膜中膜厚の間には逆相関が認められた[8]
  1. 血液透析患者でマグネシウム投与の2カ月間の効果を見た研究では、投与により頚動脈内膜中膜厚が有意に減少した[9]。腎不全モデルラットに炭酸マグネシウムを投与すると、動脈の石灰化が抑制された[10]
  1. 結論:マグネシウム投与は動脈硬化・石灰化を抑制する。
  1. 追記:観察研究のみであり、エビデンスを高めるにはrandomized trialを施行する必要がある。
 
  1. マグネシウム濃度の高い透析液での透析は血管の石灰化を改善する可能性がある(推奨度2)。
  1. まとめ:維持透析患者でマグネシウム濃度の高い透析液での透析は血管の石灰化を改善する可能性をin vitroの系で示した。
  1. 代表事例:血清が石灰化に及ぼす影響に関して新しい評価法であるserum calcification propensityを測定した。これは非結晶性のリン酸カルシウムを含むprimary calciprotein particles (CPP)から結晶性のハイドロキシアパタイトを含むsecondary CPPへの移行の時間(T50)を計測するものである。透析液のマグネシウム濃度を1.0から2.0 mEq/Lに増加させた群と通常の1.0 mEq/Lの群を比較した。透析液のマグネシウム濃度を増加させるとT50はベースラインの247±69分から302±66分に増加した[11]。すなわち石灰化の進展が抑制されることが示された。
  1. 結論:マグネシウム濃度の高い透析液での血液透析は血管の石灰化を改善する可能性がある。
  1. 追記:RCTでのインターベンションの結果であり、興味深い。マグネシウム濃度の高い透析液での透析で実際の血管石灰化が改善するかどうか、研究の進展が待たれる。
問診・診察のポイント  
 
問診:
  1. 慢性腎障害の既往の有無、マグネシウムを含む胃薬や下剤の使用量、使用頻度

今なら12か月分の料金で14ヶ月利用できます(個人契約、期間限定キャンペーン)

11月30日(火)までにお申込みいただくと、
通常12ヵ月の使用期間が2ヶ月延長となり、14ヵ月ご利用いただけるようになります。

詳しくはクリック
本サイトの知的財産権は全てエルゼビアまたはコンテンツのライセンサーに帰属します。私的利用及び別途規定されている場合を除き、本サイトの利用はいかなる許諾を与えるものでもありません。 本サイト、そのコンテンツ、製品およびサービスのご利用は、お客様ご自身の責任において行ってください。本サイトの利用に基づくいかなる損害についても、エルゼビアは一切の責任及び賠償義務を負いません。 また、本サイトの利用を以て、本サイト利用者は、本サイトの利用に基づき第三者に生じるいかなる損害についても、エルゼビアを免責することに合意したことになります。  本サイトを利用される医学・医療提供者は、独自の臨床的判断を行使するべきです。本サイト利用者の判断においてリスクを正当なものとして受け入れる用意がない限り、コンテンツにおいて提案されている検査または処置がなされるべきではありません。 医学の急速な進歩に鑑み、エルゼビアは、本サイト利用者が診断方法および投与量について、独自に検証を行うことを推奨いたします。

文献 

著者: R Whang, K W Ryder
雑誌名: JAMA. 1990 Jun 13;263(22):3063-4.
Abstract/Text This study was designed to assess the effectiveness of identifying serum magnesium abnormalities by comparing physician-initiated requests for this analyte with routine magnesium determinations. Because magnesium abnormalities frequently accompany other electrolyte abnormalities, we measured magnesium in 1033 serum specimens submitted for electrolyte analyses. Physician-initiated requests for magnesium measurements were received for 81 (7.4%) of these specimens. Serum magnesium abnormalities were identified in 546 of the 1033 specimens (hypomagnesemia [less than 0.74 mmol/L], 487; hypermagnesemia [greater than 0.99 mmol/L], 59). Only 10% of the hypomagnesemic patients (48/487) and 13% of the hypermagnesemic patients (7/59) were identified by physician-initiated requests for this analyte. Fifty-three patients were both hypomagnesemic/hypokalemic and 30 patients were both hypomagnesemic/hyponatremic, but only 8 (15%) and 3 (10%), respectively, had physician-initiated requests for magnesium. Because magnesium abnormalities in significant numbers of patients are not being detected, we recommend routine measurement of this analyte when analyses of electrolytes are required for the care of patients.

PMID 2342219  JAMA. 1990 Jun 13;263(22):3063-4.
著者: M Crook
雑誌名: Clin Chem Lab Med. 1999 Apr;37(4):449-51. doi: 10.1515/CCLM.1999.073.
Abstract/Text The purpose of this present study was to assess the prevalence of hypermagnesaemia in a hospital population. Furthermore, the relationship between hypermagnesaemia and other common electrolyte disturbances such as hypo- and hypercalcaemia, hypo- and hyperkalaemia and hypo- and hyperphosphataemia was studied. Twenty-seven percent of magnesium requests showed a serum magnesium concentration equal to, or greater than, 1.0 mmol/l. Hyperkalaemia (a plasma potassium concentration of equal to, or greater than, 5.0 mmol/l) was found in 18% of the patients with hypermagnesaemia and 25 % of these patients showed hyperphosphataemia (a plasma phosphate concentration of equal to, or greater than, 1.5 mmol/l). Of the serum magnesium requests, hypermagnesaemia was particularly common on the intensive care (23%) and the renal unit (43%). Hypermagnesaemia was also seen in patients undergoing cardiothoracic surgery (17 %) and who had an acute myocardial infarction (8 %). Seventy-three percent of patients with a plasma magnesium of greater than 1.0 mmol/l showed abnormal renal function. However, it was rare to find a serum magnesium of greater than 2.0 mmol/l (less than 1% of magnesium requests).

PMID 10369117  Clin Chem Lab Med. 1999 Apr;37(4):449-51. doi: 10.1515/・・・
著者: B A Clark, R S Brown
雑誌名: Am J Nephrol. 1992;12(5):336-43.
Abstract/Text This study was designed to determine the incidence, etiology and consequences of severe hypermagnesemia. We retrospectively reviewed all hospital admissions over a 5-year period from 1984 to 1989 and identified 8 cases of severe hypermagnesemia (serum Mg > or = 6.0 mg/dl) due to magnesium ingestion. All but 1 patient were elderly (mean age 70 +/- 6 years). The etiology when identified was due to magnesium-containing cathartics (n = 3) or antacids (n = 3). The total amount of magnesium ingested was not excessive, but bowel disorders that may have enhanced absorption (such as active ulcer disease, gastritis, colitis, perforated viscus, massive gastric dilatation) were present in 7 of the 8 patients. Unexpectedly, only 1 had preexisting renal failure. Renal function was found to be normal in 1, only mildly to moderately impaired in 5 (creatinine < 3.6 mg/dl) and severely impaired in 2 (creatinine 7.6, 15.7 mg/dl). Clinical sequelae of hypermagnesemia were hypotension (n = 7), bradycardia (n = 2), respiratory depression (n = 3), EKG abnormalities (n = 6), depressed mental status (n = 5). Hypocalcemia (range 5.7-7.4 mg/dl) more severe than could be attributed to either hypoalbuminemia or acute renal failure was present in 7. A low anion gap (range-2 to 9) was present in 5. Most striking was the fact that despite clinical sequelae, the hypermagnesemia was unsuspected in 6 of the 8 cases. Hypermagnesemia can occur without severe renal insufficiency in association with bowel disease, particularly in elderly individuals, and may be a clinically unrecognized cause of cardiovascular dysfunction, hypocalcemia and neurologic or respiratory depression.

PMID 1489003  Am J Nephrol. 1992;12(5):336-43.
著者: J P Mordes, W E Wacker
雑誌名: Pharmacol Rev. 1977 Dec;29(4):273-300.
Abstract/Text
PMID 364497  Pharmacol Rev. 1977 Dec;29(4):273-300.
著者: J R Schelling
雑誌名: Clin Nephrol. 2000 Jan;53(1):61-5.
Abstract/Text Severe symptomatic hypermagnesemia is a rare clinical problem that predominantly results from excess exogenous magnesium intake in patients with renal failure. This report describes an elderly woman who was given a magnesium-containing cathartic for pre-operative bowel preparation in the context of unrecognized acute renal failure. She subsequently developed one of the highest serum magnesium concentrations ever reported. The hypermagnesemia was successfully treated with continuous arteriovenous hemodialysis, but she ultimately died from complications of hypermagnesemia, that included junctional bradycardia, myocardial infarction and respiratory failure. This case illustrates the importance of ensuring intact renal function prior to administering large quantities of oral magnesium. More specifically, large doses of magnesium salts should be avoided in patients with acute renal failure.

PMID 10661484  Clin Nephrol. 2000 Jan;53(1):61-5.
著者: H E Meema, D G Oreopoulos, A Rapoport
雑誌名: Kidney Int. 1987 Sep;32(3):388-94.
Abstract/Text In this paper we examine the relationship of serum levels of Ca, P, Ca X P, P/Mg, Ca X P/Mg, alkaline phosphatase, and iPTH to the development or regression of peripheral arterial calcifications (AC) in 44 patients with end-stage renal disease being treated by continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD). The average follow-up time of this longitudinal study was 27 months (range 6-67 months). The patients were divided into two groups: Group A, those showing one or more increases of AC; and Group B, patients in whom AC either did not develop or decreased during the follow-up. There was no significant difference in serum Ca, P, Ca X P, alkaline phosphatase of iPTH between the two groups. However, serum Mg was significantly lower in Group A than in Group B (2.69 +/- 0.52 and 3.02 +/- 0.51 mg/dl, respectively, P less than 0.001), while the ratios P/Mg and Ca X P/Mg were significantly higher. Our observations suggest that in end-stage renal disease hypermagnesemia may retard the development of arterial calcifications.

PMID 3669498  Kidney Int. 1987 Sep;32(3):388-94.
著者: I Tzanakis, A Pras, D Kounali, V Mamali, V Kartsonakis, D Mayopoulou-Symvoulidou, N Kallivretakis
雑誌名: Nephrol Dial Transplant. 1997 Sep;12(9):2036-7.
Abstract/Text
PMID 9306378  Nephrol Dial Transplant. 1997 Sep;12(9):2036-7.
著者: Ioannis Tzanakis, Kyriakos Virvidakis, Aggeliki Tsomi, Emmanouel Mantakas, Nikolaos Girousis, Nektarios Karefyllakis, Antonia Papadaki, Nikolaos Kallivretakis, Theodoros Mountokalakis
雑誌名: Magnes Res. 2004 Jun;17(2):102-8.
Abstract/Text Traditional risk factors do not adequately explain the high prevalence of cardiovascular disease in patients with chronic renal insufficiency. Currently, there is a lot of evidence that hypomagnesaemia may play a significant role in the pathogenesis of cardiovascular diseases in general population. The aim of this study was to test the hypothesis that magnesium status in haemodialysis patients is related to the degree of atheromatosis of carotid arteries, as assessed by B-mode ultrasound. Intima-media thickness of both common carotids was assessed by B-mode ultrasound in 93 stable chronic haemodialysis patients and in 182 age- and sex-matched healthy controls. Intracellular magnesium as well as serum magnesium levels were obtained in the haemodialysis patients. Intracellular magnesium was estimated by determination of this ion in isolated peripheral lymphocytes. Haemodialysis patients had also a significantly higher mean common carotid intima-media thickness than controls (0.87+/-0.16 vs 0.76+/-0.13 mm, p < 0.001). Multivariate analysis revealed that in haemodialysis patients both serum magnesium and intracellular magnesium were negatively associated with common carotid intima-media thickness (p = 0.001 and p = 0.003 respectively). Significant associations between the age of the haemodialysis patients, the existence of diabetes mellitus as well as the serum calcium x serum phosphate product with common carotid intima-media thickness of haemodialysis patients were also observed. A strong negative association of both extracellular and intracellular magnesium with common carotid intima-media thickness exists in haemodialysis patients. The above finding suggests that magnesium may play an important protective role in the development and/or acceleration of arterial atherosclerosis in patients with chronic renal insufficiency.

PMID 15319142  Magnes Res. 2004 Jun;17(2):102-8.
著者: Faruk Turgut, Mehmet Kanbay, Melike Rusen Metin, Ebru Uz, Ali Akcay, Adrian Covic
雑誌名: Int Urol Nephrol. 2008;40(4):1075-82. doi: 10.1007/s11255-008-9410-3. Epub 2008 Jun 21.
Abstract/Text BACKGROUND: The atherosclerotic process progresses more dynamically in hemodialysis (HD) patients than in the general population. In HD patients, lower magnesium levels were reported to be associated with increased atherosclerosis of the common carotid artery. We tested the hypotheses that magnesium supplementation helps to improve carotid intima media thickness (IMT) in HD patients.
MATERIALS AND METHODS: A total of 47 patients on HD were included in the study. Patients were randomly divided into two groups: group A (Mg group), in which patients were given magnesium citrate orally at a dosage of 610 mg every other day for 2 months and group B (control group), in which patients received only calcium acetate therapy as a phosphate binder. At baseline and 2 months later, all patients underwent a carotid artery ultrasound scan to measure carotid IMT.
RESULTS: At the end of 2 months, mean serum calcium, phosphorus, and calcium x phosphorus product were not changed in both groups. As expected, mean serum Mg level significantly increased in the Mg group at the end of 2 months. In addition, serum parathyroid hormone (PTH) level significantly decreased in the Mg group at the end of 2 months (P = 0.003). Baseline carotid IMT was similar between the groups. Bilateral carotid IMT was significantly improved in patients treated with magnesium citrate compared to initial values (P = 0.001 for left, P = 0.002 for right).
CONCLUSION: Based on the present data, magnesium may play an important protective role in the progression of atherosclerosis in patients on dialysis. Further studies are needed to assess more accurately the role of magnesium in atherosclerotic regression in dialysis patients.

PMID 18568412  Int Urol Nephrol. 2008;40(4):1075-82. doi: 10.1007/s112・・・
著者: Tineke M De Schutter, Geert J Behets, Hilde Geryl, Mirjam E Peter, Sonja Steppan, Kristina Gundlach, Jutta Passlick-Deetjen, Patrick C D'Haese, Ellen Neven
雑誌名: Kidney Int. 2013 Jun;83(6):1109-17. doi: 10.1038/ki.2013.34. Epub 2013 Mar 13.
Abstract/Text Calcium-based phosphate binders are used to control hyperphosphatemia; however, they promote hypercalcemia and may accelerate aortic calcification. Here we compared the effect of a phosphate binder containing calcium acetate and magnesium carbonate (CaMg) to that of sevelamer carbonate on the development of medial calcification in rats with chronic renal failure induced by an adenine diet for 4 weeks. After 1 week, rats with chronic renal failure were treated with vehicle, 375 or 750 mg/kg CaMg, or 750 mg/kg sevelamer by daily gavage for 5 weeks. Renal function was significantly impaired in all groups. Vehicle-treated rats with chronic renal failure developed severe hyperphosphatemia, but this was controlled in treated groups, particularly by CaMg. Neither CaMg nor sevelamer increased serum calcium ion levels. Induction of chronic renal failure significantly increased serum PTH, dose-dependently prevented by CaMg but not sevelamer. The aortic calcium content was significantly reduced by CaMg but not by sevelamer. The percent calcified area of the aorta was significantly lower than vehicle-treated animals for all three groups. The presence of aortic calcification was associated with increased sox9, bmp-2, and matrix gla protein expression, but this did not differ in the treatment groups. Calcium content in the carotid artery was lower with sevelamer than with CaMg but that in the femoral artery did not differ between groups. Thus, treatment with either CaMg or sevelamer effectively controlled serum phosphate levels in CRF rats and reduced aortic calcification.

PMID 23486515  Kidney Int. 2013 Jun;83(6):1109-17. doi: 10.1038/ki.201・・・
著者: Iain Bressendorff, Ditte Hansen, Morten Schou, Andreas Pasch, Lisbet Brandi
雑誌名: Clin J Am Soc Nephrol. 2018 Sep 7;13(9):1373-1380. doi: 10.2215/CJN.13921217. Epub 2018 Aug 21.
Abstract/Text BACKGROUND AND OBJECTIVES: Serum calcification propensity is a novel functional test that quantifies the functionality of the humeral system of calcification control. Serum calcification propensity is measured by T50, the time taken to convert from primary to secondary calciprotein particle in the serum. Lower T50 represents higher calcification propensity and is associated with higher risk of cardiovascular events and death in patients with ESKD. Increasing magnesium in serum increases T50, but so far, no clinical trials have investigated whether increasing serum magnesium increases serum calcification propensity in subjects with ESKD.
DESIGN, SETTING, PARTICIPANTS, & MEASUREMENTS: We conducted a single-center, randomized, double-blinded, parallel group, controlled clinical trial, in which we examined the effect of increasing dialysate magnesium from 1.0 to 2.0 mEq/L for 28 days compared with maintaining dialysate magnesium at 1.0 mEq/L on T50 in subjects undergoing hemodialysis for ESKD. The primary end point was the value of T50 at the end of the intervention.
RESULTS: Fifty-nine subjects were enrolled in the trial, and of these, 57 completed the intervention and were analyzed for the primary outcome. In the standard dialysate magnesium group, T50 was 233±81 minutes (mean±SD) at baseline (mean of days -7 and 0) and 229±93 minutes at follow-up (mean of days 21 and 28), whereas in the high dialysate magnesium group, T50 was 247±69 minutes at baseline and 302±66 minutes at follow-up. The difference in T50 between the two groups at follow-up (primary analysis) was 73 minutes (between-group difference; 95% confidence interval, 30 to 116; P<0.001), and the between-group difference in serum magnesium was 0.88 mg/dl (95% confidence interval, 0.66 to 1.10; P=0.001).
CONCLUSIONS: Increasing dialysate magnesium increases T50 and hence, decreases calcification propensity in subjects undergoing maintenance hemodialysis.
PODCAST: This article contains a podcast at https://www.asn-online.org/media/podcast/CJASN/2018_08_21_CJASNPodcast_18_9_B.mp3.

Copyright © 2018 by the American Society of Nephrology.
PMID 30131425  Clin J Am Soc Nephrol. 2018 Sep 7;13(9):1373-1380. doi:・・・
著者: Makoto Kontani, Akinori Hara, Shinji Ohta, Takayuki Ikeda
雑誌名: Intern Med. 2005 May;44(5):448-52.
Abstract/Text A 76-year-old woman was referred to our hospital for unresponsiveness and hypotension. She had developed constipation that had led to ileus and had received 34 g of magnesium citrate (Magcolol P) orally the day before. She was lethargic, her blood pressure was less than 50 mmHg, and electrocardiogram (ECG) revealed sinus arrest with junctional escape rhythm. Her serum concentration of magnesium (Mg) was markedly elevated (16.6 mg/dl =13.7 mEq/l). Emergency colonoscopy revealed ischemic colitis. As her condition ameliorated, her renal function returned to normal. Hence, the present case suggests that severe hypermagnesemia can occur in the absence of pre-existing renal dysfunction in elderly patients with gastrointestinal diseases.

PMID 15942092  Intern Med. 2005 May;44(5):448-52.

ページ上部に戻る

戻る

さらなるご利用にはご登録が必要です。

こちらよりご契約または優待日間無料トライアルお申込みをお願いします。

(※トライアルご登録は1名様につき、一度となります)


ご契約の場合はご招待された方だけのご優待特典があります。

以下の優待コードを入力いただくと、

契約期間が通常12ヵ月のところ、14ヵ月ご利用いただけます。

優待コード: (利用期限:まで)

ご契約はこちらから