今日の臨床サポート

ウェルニッケ脳症

著者: 星野晴彦 東京都済生会中央病院 脳神経内科 脳卒中センター

監修: 永山正雄 国際医療福祉大学大学院医学研究科 脳神経内科学

著者校正/監修レビュー済:2021/09/08
患者向け説明資料

概要・推奨   

疾患のポイント:
  1. ウェルニッケ脳症はビタミンB1(チアミン)欠乏による脳症であり、特徴的な臨床症状と画像所見が診断の契機となるが、診断のためには本疾患を疑うことが最も重要であり、見逃されている症例も多いと考えられている。治療が遅れるとコルサコフ症候群に移行してしまうことから、ビタミンB1を速やかに大量に補給することが大切である。
  1. 剖検の検討では0.4~2.8%にウェルニッケ脳症が認められたと報告され、アルコール依存症患者ではさらに高率である。
  1. アルコール多飲者での発症が有名であるが、アルコール摂取とは関連なく発症することもある。悪性疾患、消化管手術、悪阻、飢餓、消化管疾患、AIDS、栄養失調、透析、経静脈栄養、精神疾患、骨髄移植といった疾患での報告がある。特に肥満外科手術での発症は術後6カ月にわたって報告されており、長期にわたる監視が必要である。
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薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、
著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適用の査定において保険適用及び保険適用外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適用の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
星野晴彦 : 講演料(ブリストル・マイヤーズスクイブ株式会社,第一三共株式会社,ファイザー株式会社)[2021年]
監修:永山正雄 : 未申告[2021年]

病態・疫学・診察

疾患(疫学・病態)のまとめ  
  1. ウェルニッケ脳症はビタミンB1(チアミン)欠乏による脳症であり、特徴的な臨床症状と画像所見が診断の契機となるが、診断のためには本疾患を疑うことが最も重要であり、見逃されている症例も多いと考えられている。
  1. 治療が遅れるとコルサコフ症候群に移行してしまうことから、ビタミンB1を速やかに大量に補給することが必要である。
問診・診察のポイント  
  1. アルコール摂取歴、嗜好を確認すること。ただし、アルコール多飲者での発症例が有名であるが、アルコール摂取とは関連なく発症することもある。

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文献 

著者: R Galvin, G Bråthen, A Ivashynka, M Hillbom, R Tanasescu, M A Leone, EFNS
雑誌名: Eur J Neurol. 2010 Dec;17(12):1408-18. doi: 10.1111/j.1468-1331.2010.03153.x.
Abstract/Text BACKGROUND: Although Wernicke encephalopathy (WE) is a preventable and treatable disease it still often remains undiagnosed during life.
OBJECTIVES: To create practical guidelines for diagnosis, management and prevention of the disease.
METHODS: We searched MEDLINE, EMBASE, LILACS, Cochrane Library.
CONCLUSIONS AND RECOMMENDATIONS: 1 The clinical diagnosis of WE should take into account the different presentations of clinical signs between alcoholics and non alcoholics (Recommendation Level C); although prevalence is higher in alcoholics, WE should be suspected in all clinical conditions which could lead to thiamine deficiency (good practice point - GPP). 2 The clinical diagnosis of WE in alcoholics requires two of the following four signs; (i) dietary deficiencies (ii) eye signs, (iii) cerebellar dysfunction, and (iv) either an altered mental state or mild memory impairment (Level B). 3 Total thiamine in blood sample should be measured immediately before its administration (GPP). 4 MRI should be used to support the diagnosis of acute WE both in alcoholics and non alcoholics (Level B). 5 Thiamine is indicated for the treatment of suspected or manifest WE. It should be given, before any carbohydrate, 200 mg thrice daily, preferably intravenously (Level C). 6 The overall safety of thiamine is very good (Level B). 7 After bariatric surgery we recommend follow-up of thiamine status for at least 6 months (Level B) and parenteral thiamine supplementation (GPP). 8 Parenteral thiamine should be given to all at-risk subjects admitted to the Emergency Room (GPP). 9 Patients dying from symptoms suggesting WE should have an autopsy (GPP).

© 2010 The Author(s). European Journal of Neurology © 2010 EFNS.
PMID 20642790  Eur J Neurol. 2010 Dec;17(12):1408-18. doi: 10.1111/j.1・・・
著者: N Latt, G Dore
雑誌名: Intern Med J. 2014 Sep;44(9):911-5. doi: 10.1111/imj.12522.
Abstract/Text Wernicke encephalopathy is an acute, reversible neuropsychiatric emergency due to thiamine deficiency. Urgent and adequate thiamine replacement is necessary to avoid death or progression to Korsakoff syndrome with largely irreversible brain damage. Wernicke Korsakoff syndrome refers to a condition where features of Wernicke encephalopathy are mixed with those of Korsakoff syndrome. Although thiamine is the cornerstone of treatment of Wernicke encephalopathy, there are no universally accepted guidelines with regard to its optimal dose, mode of administration, frequency of administration or duration of treatment. Currently, different dose recommendations are being made. We present recommendations for the assessment and treatment of Wernicke encephalopathy based on literature review and our clinical experience.

© 2014 The Authors; Internal Medicine Journal © 2014 Royal Australasian College of Physicians.
PMID 25201422  Intern Med J. 2014 Sep;44(9):911-5. doi: 10.1111/imj.12・・・
著者: Erlend Tuseth Aasheim
雑誌名: Ann Surg. 2008 Nov;248(5):714-20. doi: 10.1097/SLA.0b013e3181884308.
Abstract/Text OBJECTIVE: To review the clinical essentials of Wernicke encephalopathy (WE) after bariatric surgery.
SUMMARY BACKGROUND DATA: An estimated 205,000 bariatric surgical procedures were performed in the United States in 2007. Such procedures may potentially lead to severe nutritional complications.
METHODS: Literature searches were performed in Medline, Embase, and abstract collections. Inclusion criteria were WE after bariatric surgery, diagnosed by the presence of two or more of the following signs: mental status changes, eye movement abnormalities, cerebellar dysfunction, and dietary deficiency.
RESULTS: Of 104 reported cases of WE after bariatric surgery, 84 cases were included. Gastric bypass or a restrictive procedure had been performed in 80 cases (95%). Admission to hospital for WE occurred within 6 months of surgery in 79 cases (94%). Frequent vomiting was a risk factor in 76 cases (90%) and had lasted for a median of 21 days at admission. Intravenous glucose administration without thiamine was a risk factor in 15 cases (18%). Brain magnetic resonance imaging identified lesions characteristic of WE in 14 of 30 cases (47%). Incomplete recovery was observed in 41 cases (49%); memory deficits and gait difficulties were frequent sequela. The recent increase in the use of bariatric surgery in the United States was associated with an increase in reported WE cases.
CONCLUSIONS: The number of WE cases after bariatric surgery is substantially higher than previously reported. Surgeons, allied health providers, and patients need to be aware of the predisposing factors and symptoms to prevent and optimize the management of this condition.

PMID 18948797  Ann Surg. 2008 Nov;248(5):714-20. doi: 10.1097/SLA.0b01・・・
著者: Gianpietro Sechi, Alessandro Serra
雑誌名: Lancet Neurol. 2007 May;6(5):442-55. doi: 10.1016/S1474-4422(07)70104-7.
Abstract/Text Wernicke's encephalopathy is an acute neuropsychiatric syndrome resulting from thiamine deficiency, which is associated with significant morbidity and mortality. According to autopsy-based studies, the disorder is still greatly underdiagnosed in both adults and children. In this review, we provide an update on the factors and clinical settings that predispose to Wernicke's encephalopathy, and discuss the most recent insights into epidemiology, pathophysiology, genetics, diagnosis, and treatment. To facilitate the diagnosis, we classify the common and rare symptoms at presentation and the late-stage symptoms. We emphasise the optimum dose of parenteral thiamine required for prophylaxis and treatment of Wernicke's encephalopathy and prevention of Korsakoff's syndrome associated with alcohol misuse. A systematic approach helps to ensure that patients receive a prompt diagnosis and adequate treatment.

PMID 17434099  Lancet Neurol. 2007 May;6(5):442-55. doi: 10.1016/S1474・・・

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