今日の臨床サポート

急性膵炎

著者: 真弓俊彦 産業医科大学 救急医学

監修: 真弓俊彦 産業医科大学 救急医学

著者校正/監修レビュー済:2018/11/22
患者向け説明資料

概要・推奨   

疾患のポイント:
  1. 急性膵炎とは、心窩部痛と血中膵酵素の上昇などを来す急性の膵臓の炎症である。主にアルコール常飲や総胆管結石などが原因となるが、薬剤性や自己免疫性などのまれな原因もある。
 
診断:
  1. ポイント:
  1. 下記の診断基準をもとに診断する。
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薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、
著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適用の査定において保険適用及び保険適用外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適用の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
真弓俊彦 : 特に申告事項無し[2021年]
監修:真弓俊彦 : 特に申告事項無し[2021年]

改訂のポイント:
  1. 定期レビューを行った(変更なし)。

病態・疫学・診察

疾患情報(疫学・病態)  
  1. 急性膵炎は、胆石やアルコールなどを原因とし、膵臓に急性に炎症が生じることである。急性膵炎の日本での発生頻度は 27.7人/10万人/年であり、男性の発生頻度は、女性の頻度の約2倍である。
  1. 急性膵炎の診断基準は以下のうちの2つ以上を認めることである。しかし、同時に、他の膵疾患および急性腹症を除外しなくてはならない。 エビデンス 
  1. 1:上腹部に急性腹痛発作と圧痛がある
  1. 2:血中または尿中に膵酵素の上昇がある
  1. 3:超音波、CTまたはMRIで膵に急性膵炎に伴う異常所見がある
  1. 通常腹痛を認めるが、腹痛のない急性膵炎も約10%存在する。
  1. 発症後、腹痛は10~20分ほどで急激に増大し、最大に達する。
  1. 腹痛は持続的で、背部に放散することが多い。
  1. 体位で痛みは増減しないことが多いが、坐位で軽減する場合がある。
  1. 診断のための膵酵素としては、血中リパーゼが最も好ましい。 エビデンス 
問診・診察のポイント  
  1. 上腹部痛、背部痛を訴える患者では、急性膵炎を除外することが必要である。

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文献 

著者: Chris E Forsmark, John Baillie, AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee, AGA Institute Governing Board
雑誌名: Gastroenterology. 2007 May;132(5):2022-44. doi: 10.1053/j.gastro.2007.03.065.
Abstract/Text
PMID 17484894  Gastroenterology. 2007 May;132(5):2022-44. doi: 10.1053・・・
著者: Alice L Yang, Shweta Vadhavkar, Gurkirpal Singh, M Bishr Omary
雑誌名: Arch Intern Med. 2008 Mar 24;168(6):649-56. doi: 10.1001/archinte.168.6.649.
Abstract/Text BACKGROUND: The epidemiology of acute alcoholic pancreatitis (AP), chronic alcoholic pancreatitis (CP), acute alcoholic hepatitis (AH), and chronic alcoholic hepatitis with cirrhosis (CH) alone or in combination is not well described. To better understand alcohol-related liver and pancreas effects on and associations with different ethnic groups and sexes, we analyzed the trends of AP, CP, AH, CH, AP plus AH, and CP plus CH in the United States.
METHODS: We examined discharge records from the Nationwide Inpatient Sample, the largest representative sample of US hospitals. Hospital discharges, case-fatality, and sex and race contributions were calculated from patients with discharge diagnoses of AP, CP, AH, CH, AP plus AH, or CP plus CH between 1988 and 2004.
RESULTS: The distribution of overall hospital discharges per 100 000 persons between 1988 and 2004 was as follows: AP, 49.2; CP, 8.1; AH, 4.5; and CH, 13.7. Overall hospital discharges per 100 000 persons for AP plus AH were 1.8; and for CP plus CH, 0.32. There were higher male to female ratios for AH and CH, and less so for AP and CP. A markedly higher frequency of AP (63.5) and CP (11.3) was seen among blacks than among whites (AP, 29.6 and CP, 5.1), Hispanics (AP, 27.1 and CP, 3.7), Asians (AP, 12.8 and CP, 1.4), and American Indians (AP, 15.5 and CP, 2.3). This higher frequency remained stable between 1994 and 2004. Overall case fatality steadily decreased in all categories, but remains highest in CH (13.6%) with similar racial distributions.
CONCLUSIONS: In the United States, AP is the most common discharge diagnosis among alcohol-related liver or pancreas complications, while CH has the highest case fatality rate and male to female ratio. Blacks have the highest frequency of alcohol-related pancreatic disease.

PMID 18362258  Arch Intern Med. 2008 Mar 24;168(6):649-56. doi: 10.100・・・
著者: M R Fortson, S N Freedman, P D Webster
雑誌名: Am J Gastroenterol. 1995 Dec;90(12):2134-9.
Abstract/Text OBJECTIVE: This study addresses three questions: 1) What are the clinical presentations of pancreatitis secondary to hyperlipidemia? 2) What is the role of alcohol, diabetes, or known causes of hypertriglyceridemia? and 3) Does the course of pancreatitis secondary to hypertriglyceridemia differ from that of other etiologies?
METHODS: We reviewed patients between 1982 and 1994 with a diagnosis of pancreatitis (577.0) and hypertriglyceridemia (272.0). Four hospitals participated. Seventy patients had a clinical presentation consistent with pancreatitis, that is elevated amylase and lipase or evidence of pancreatitis by ultrasound or CT imaging and serum triglyceride levels greater than 500 mg/dl or lactescent serum. Clinical data were derived from hospital admissions.
RESULTS: Hypertriglyceridemia was the etiology in 1.3-3.8% of patients discharged with a diagnosis of pancreatitis. A history of diabetes mellitus was present in 72%, hypertriglyceridemia in 77%, alcohol use 23%, and gallstones in 7%. Lipemic serum was described on admission in 45%. Mean triglyceride levels were 4587 +/- 3616 ml/dl. Amylase was elevated two times normal in 54%, and lipase was elevated two times normal in 67%. CT scans were abnormal in 82%, with peripancreatic fluid in 34%, pseudocyst 37%, and necrosis in 15%. Abscess occurred in 13%, death in 6%.
CONCLUSION: Acute pancreatitis secondary to hyperlipidemia is characterized by three presentations. All patients present with abdominal pain, nausea, and vomiting of hours to days duration. The most common presentation is a poorly controlled diabetic with a history of hypertriglyceridemia. The second presentation is the alcoholic found to have hypertriglyceridemia or lactescent serum on admission. The third, about 15-20% of patients, is the nondiabetic, nonalcoholic, nonobese patient with drug- or diet-induced hypertriglyceridemia.

PMID 8540502  Am J Gastroenterol. 1995 Dec;90(12):2134-9.
著者: John Scherer, Vijay P Singh, C S Pitchumoni, Dhiraj Yadav
雑誌名: J Clin Gastroenterol. 2014 Mar;48(3):195-203. doi: 10.1097/01.mcg.0000436438.60145.5a.
Abstract/Text Hypertriglyceridemia (HTG) is a well-established but underestimated cause of acute pancreatitis and recurrent acute pancreatitis. The clinical presentation of HTG-induced pancreatitis (HTG pancreatitis) is similar to other causes. Pancreatitis secondary to HTG is typically seen in the presence of one or more secondary factors (uncontrolled diabetes, alcoholism, medications, pregnancy) in a patient with an underlying common genetic abnormality of lipoprotein metabolism (familial combined hyperlipidemia or familial HTG). Less commonly, a patient with rare genetic abnormality (familial chylomicronemic syndrome) with or without an additional secondary factor is encountered. The risk of acute pancreatitis in patients with serum triglycerides >1000 and >2000 mg/dL is ∼ 5% and 10% to 20%, respectively. It is not clear whether HTG pancreatitis is more severe than when it is due to other causes. Clinical management of HTG pancreatitis is similar to that of other causes. Insulin infusion in diabetic patients with HTG can rapidly reduce triglyceride (TG) levels. Use of apheresis is still experimental and better designed studies are needed to clarify its role in the management of HTG pancreatitis. Diet, lifestyle changes, and control of secondary factors are key to the treatment, and medications are useful adjuncts to the long-term management of TG levels. Control of TG levels to 500 mg/dL or less can effectively prevent recurrences of pancreatitis.

PMID 24172179  J Clin Gastroenterol. 2014 Mar;48(3):195-203. doi: 10.1・・・
著者: M Rünzi, P Layer
雑誌名: Pancreas. 1996 Jul;13(1):100-9.
Abstract/Text In the past, numerous reports on drugs probably causing acute pancreatitis have been published. However, most of these case reports were anecdotal with a lack of obvious evidence and did not present a comprehensive summary. Although drug-associated pancreatitis is rare, it is gaining increasing importance with the introduction of several potent new agents, i.e., anti-acquired immunodeficiency syndrome drugs. The following comprehensive review scrutinizes the evidence present in the world literature on drugs associated with acute or chronic pancreatitis and, based on this, categorizes in a definite, probable, or possible causality. In addition, explanations for the pathophysiological mechanisms are discussed.

PMID 8783341  Pancreas. 1996 Jul;13(1):100-9.
著者: T Wilmink, T W Frick
雑誌名: Drug Saf. 1996 Jun;14(6):406-23.
Abstract/Text Few data exist about the incidence of drug-induced pancreatitis in the general population. 20 cases of drug-related pancreatitis were reported in Switzerland over a period of 12 years. The proportion of cases of pancreatitis caused by drugs is estimated to be around 2% in the general population, with much higher proportions in specific subpopulations, such as children and patients who are HIV positive. The literature about drug-induced pancreatitis consists mainly of anecdotal case reports. Clear evidence of a definite association with pancreatitis, by means of rechallenge tests, or consistent case reports, supported by animal experiments or data on the incidence of acute pancreatitis in drug trials exists for didanosine, valproic acid (sodium valproate), aminosalicylates, estrogen, calcium, anticholinesterases and sodium stibogluconate. An association with drug-induced pancreatitis is likely but not definitely proven for thiazide diuretics, pentamidine, ACE inhibitors, asparaginase, vinca alkaloids, some nonsteroidal anti-inflammatory drugs and clozapine. Pancreatitis is possibly caused by azathioprine, furosemide (frusemide), tetracycline, metronidazole, isoniazid, rifampicin (rifampin), sulphonamides, cyclosporin and some antineoplastic drugs. Many drugs have been reported to be associated with acute pancreatitis. However, lack of rechallenge evidence, consistent statistical data, or evidence from experimental studies on a possible mechanism prohibit definitive conclusions about most of them. The high incidence of concurrent illnesses known to induce acute pancreatitis, makes a trigger role or co-factor role for the drug seem most likely.

PMID 8828018  Drug Saf. 1996 Jun;14(6):406-23.
著者: K E McArthur
雑誌名: Aliment Pharmacol Ther. 1996 Feb;10(1):23-38.
Abstract/Text Drugs are a relatively uncommon cause of pancreatitis in adult patients, but should be considered when other reasonable causes of pancreatitis are not present. A wide variety of drugs have been reported to cause pancreatitis. Drug-induced pancreatitis is almost always acute and may be mild to fatal in severity. Definite proof that a drug causes pancreatitis requires that pancreatitis develops during treatment with the drug, that other likely causes of pancreatitis are not present, that pancreatitis resolves upon discontinuing the drug, and that pancreatitis usually recurs upon readministration of the drug. For ethical reasons, rechallenge with the suspect drug can be done only if the drug is necessary to treat a serious condition; thus this highly convincing piece of evidence relating the drug to pancreatitis may not be available. Information about drug-related pancreatitis is often not readily available, particularly for newer drugs. Clinicians should consider obtaining information directly from regulatory agencies and manufacturers as well as the literature.

PMID 8871441  Aliment Pharmacol Ther. 1996 Feb;10(1):23-38.
著者: B W Marcel Spanier, Hans A R E Tuynman, René W M van der Hulst, Marcel G W Dijkgraaf, Marco J Bruno
雑誌名: Am J Gastroenterol. 2011 Dec;106(12):2183-8. doi: 10.1038/ajg.2011.303. Epub 2011 Sep 13.
Abstract/Text OBJECTIVES: Drug-induced pancreatitis (DIP) is considered a relative rare disease entity, perhaps due to lack of recognition. The objective of this study was to evaluate the prevalence of pancreatitis-associated drugs in a Dutch cohort of patients admitted for acute pancreatitis (AP) and to identify the proportion AP possibly attributable to the use of drugs.
METHODS: This was a multicenter observational study (EARL study). Etiology, disease course, use of pancreatitis-associated drugs at hospital admittance, and discontinuation of these drugs were evaluated. Drugs were scored by means of an evidence-based DIP classification system.
RESULTS: The first documented hospital admissions of 168 patients were analyzed. In all, 70 out of 168 (41.6%; 95% confidence interval (CI): 34.5-49.2%) patients used pancreatitis-associated drugs at admission. In 26.2% (44/168; 95% CI: 20.1-33.3%) of cases, at least one class I pancreatitis-associated drug was used. Possibly DIP was present in 12.5% (21/168; 95% CI: 8.3-18.4%); in less than half of these patients (9/21 or 42.9%; 95% CI: 24.5-63.5%), the prescribed drugs were actually discontinued, with no recurrence of AP later on. Among the remaining 12 patients without discontinuation of their drugs use and in absence of an alternative etiologic cause of AP, 8 patients used a class I pancreatitis-associated drug, representing 4.8% (8/168, 95% CI: 2.4-9.1%) of the total study population.
CONCLUSIONS: In this series, a remarkably high percentage of patients who were admitted because of an attack of AP used pancreatitis-associated drugs. Physicians should be more aware of the possibility of DIP in patients with otherwise unexplained AP and act appropriately by discontinuation of the drug.

PMID 21912439  Am J Gastroenterol. 2011 Dec;106(12):2183-8. doi: 10.10・・・
著者: J A Moreau, A R Zinsmeister, L J Melton, E P DiMagno
雑誌名: Mayo Clin Proc. 1988 May;63(5):466-73.
Abstract/Text Although an association between gallstones and pancreatitis has been recognized for almost 100 years, the risk of acute pancreatitis in patients with gallstones and the effect of cholecystectomy on this risk have been unknown. The complete medical records of the 2,583 residents of Rochester, Minnesota, who had gallstones diagnosed between 1950 and 1970 were carefully reviewed to detect the development of acute pancreatitis. Acute pancreatitis developed in only 89 subjects (3.4% of the cohort); however, the relative risk for acute pancreatitis (before cholecystectomy) was increased 14 to 35 times in men and 12 to 25 times in women. The overall age- and sex-adjusted incidence of acute pancreatitis of the members of the cohort before cholecystectomy was 6.3 to 14.8 per 1,000 person-years of follow-up. Cholecystectomy in 1,560 patients without a prior attack of pancreatitis reduced the relative risk to 1.9 and 2.0 for men and women respectively. Of 58 patients who had a cholecystectomy after an attack of acute pancreatitis and underwent follow-up for a median of 15 years postoperatively, only 2 had another attack of acute pancreatitis, and the cause of the pancreatitis was unrelated to gallstones in both. In summary, patients with gallstones have a considerably increased relative risk for acute pancreatitis and, regardless of whether prior attacks of pancreatitis have occurred, cholecystectomy reduces this risk to almost the same level as in the general population. Because the overall incidence of pancreatitis is low, however, performance of cholecystectomy to prevent pancreatitis is indicated only if an attack of acute pancreatitis has already occurred.

PMID 3361956  Mayo Clin Proc. 1988 May;63(5):466-73.
著者: Sharanya J Sankaran, Amy Y Xiao, Landy M Wu, John A Windsor, Christopher E Forsmark, Maxim S Petrov
雑誌名: Gastroenterology. 2015 Nov;149(6):1490-1500.e1. doi: 10.1053/j.gastro.2015.07.066. Epub 2015 Aug 20.
Abstract/Text BACKGROUND & AIM: Acute pancreatitis (AP) and chronic pancreatitis (CP) traditionally have been thought to be distinct diseases, but there is evidence that AP can progress to CP. Little is known about the mechanisms of pancreatitis progression. We performed a meta-analysis to quantify the frequency of transition of AP to CP and identify risk factors for progression.
METHODS: We searched PubMed, Scopus, and Embase for studies of patients with AP who developed CP, published from 1966 through November 2014. Pooled prevalence and 95% confidence intervals (CIs) were calculated for these outcomes, and sensitivity, subgroup, and meta-regression analyses were conducted.
RESULTS: We analyzed 14 studies, which included a total of 8492 patients. The pooled prevalence of recurrent AP was 22% (95% CI, 18%-26%), and the pooled prevalence of CP was 10% (95% CI, 6%-15%). Sensitivity analyses yielded a pooled prevalence of CP of 10% (95% CI, 4%-19%) and 36% (95% CI, 20%-53%) in patients after the first occurrence and recurrent AP, respectively. Subgroup analyses found alcohol use and smoking to be the largest risk factors for the development of CP, with pooled prevalence values of 65% (95% CI, 48%-56%) and 61% (95% CI, 47%-73%), respectively. Meta-regression analysis found that men were more likely than women to transition from AP to CP.
CONCLUSIONS: Ten percent of patients with a first episode of AP and 36% of patients with recurrent AP develop CP; the risk is higher among smokers, alcoholics, and men. Prospective clinical studies are needed to study pancreatitis progression.

Copyright © 2015 AGA Institute. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.
PMID 26299411  Gastroenterology. 2015 Nov;149(6):1490-1500.e1. doi: 10・・・

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