今日の臨床サポート

不安定狭心症

著者: 森野禎浩 岩手医科大学内科学講座 循環器内科分野

監修: 今井靖 自治医科大学 薬理学講座臨床薬理学部門・内科学講座循環器内科学部門

著者校正/監修レビュー済:2018/06/21
患者向け説明資料

概要・推奨   

疾患のポイント:
  1. 不安定狭心症という総称は、そもそも安定狭心症に対応する呼称としてつけられた疾患であるが、病因、病態、重症度が多岐にわたる疾患群である。
  1. 最も確立された2000年のBraunwald分類では、臨床症状の重症度と発症時の臨床所見に、心電図のST-T変化の有無、薬物反応、トロポニン上昇の有無をもとに10亜型を有する。
  1. Braunwaldの不安定狭心症の分類
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  1. 採血(血算、トロポニン、生化学検査 特にCPK, AST, LDH, Crは必須)
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薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、
著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適用の査定において保険適用及び保険適用外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適用の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
森野禎浩 : 未申告[2021年]
監修:今井靖 : 講演料(第一三共株式会社)[2021年]

病態・疫学・診察

疾患情報(疫学・病態)  
  1. 不安定狭心症という総称は、そもそも 安定狭心症 に対応する呼称としてつけられた疾患であるが、病因、病態、重症度が多岐にわたる疾患群である。
  1. 最も確立された2000年のBraunwald分類では、臨床症状の重症度と発症時の臨床所見に、心電図のST-T変化の有無、薬物反応、トロポニン上昇の有無をもとに10亜型を有する。
  1. Braunwaldの不安定狭心症の分類<図表>
  1. この分類は臨床的にあまりに複雑すぎるため、現場専門医のコンセンサスとしては、①急性冠症候群(ACS)を発症し、②心筋梗塞への発展を逃れた疾患群――として扱っている。
  1. 2012年の欧米のガイドラインでは、心電図のST上昇が認められなくても、トロポニンT(もしくはI)が上昇すれば、非ST上昇型心筋梗塞と分類することとなった。事実上、急性心筋梗塞の範囲が広くなり、従来なら不安定狭心症に分類されていた症例で、心筋梗塞の定義に含まれる症例が増えることになり、複雑であった疾患分類を明確にしてくれるだろう。
  1. 急性冠症候群は、突然発症の冠動脈硬化プラークの破綻もしくはびらん部分に、血栓が集積して内腔の高度狭窄や閉塞を来す病態に基づく疾患群である。
  1. 急性冠症候群の分類<図表>
  1. 急性冠症候群発症患者の発症前と発生直後の冠動脈造影<図表>
問診・診察のポイント  
  1. 採血や心電図などでは異常所見が認められない場合も多く、診断の大部分は問診や取得した病歴の解釈にかかっている。

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文献 

著者: V Fuster, L Badimon, J J Badimon, J H Chesebro
雑誌名: N Engl J Med. 1992 Jan 23;326(4):242-50. doi: 10.1056/NEJM199201233260406.
Abstract/Text
PMID 1727977  N Engl J Med. 1992 Jan 23;326(4):242-50. doi: 10.1056/N・・・
著者: V Fuster, L Badimon, J J Badimon, J H Chesebro
雑誌名: N Engl J Med. 1992 Jan 30;326(5):310-8. doi: 10.1056/NEJM199201303260506.
Abstract/Text
PMID 1728735  N Engl J Med. 1992 Jan 30;326(5):310-8. doi: 10.1056/NE・・・
著者: Kenichi Fujii, Yoshio Kobayashi, Gary S Mintz, Hideo Takebayashi, George Dangas, Issam Moussa, Roxana Mehran, Alexandra J Lansky, Edward Kreps, Michael Collins, Antonio Colombo, Gregg W Stone, Martin B Leon, Jeffrey W Moses
雑誌名: Circulation. 2003 Nov 18;108(20):2473-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000097121.95451.39. Epub 2003 Nov 10.
Abstract/Text BACKGROUND: It is not clear why some plaque ruptures lead to acute coronary syndromes (ACS) but others do not.
METHODS AND RESULTS: We analyzed 80 plaque ruptures in 74 patients and compared culprit lesions of ACS patients with nonculprit lesions of ACS patients and lesions of non-ACS patients; both culprit and nonculprit plaque ruptures were studied in 6 of 54 ACS patients. Intravascular ultrasound findings suggesting thrombus were observed more frequently in culprit lesions of ACS patients (n=35) compared with nonculprit lesions of ACS patients (n=19) and lesions of non-ACS patients (n=26): 60% versus 32% versus 8% (P<0.001). At the minimal lumen site, smaller lumen areas (3.3+/-1.5 versus 5.4+/-2.6 versus 6.1+/-2.0 mm2, P<0.001) and greater area stenosis (61+/-15% versus 50+/-14% versus 46+/-18%, P=0.002) and plaque burden (80+/-8% versus 71+/-8% versus 69+/-10%, P<0.001) were observed in culprit lesions of ACS patients compared with nonculprit lesions of ACS patients and lesions of non-ACS patients. Lesions were longer (18.7+/-6.4 versus 154.9+/-6.1 versus 12.0+/-4.9 mm, P<0.001) and rupture site remodeling indices were greater (1.26+/-0.21 versus 1.24+/-0.21 versus 1.09+/-0.05, P=0.002). Independent predictors of culprit plaque ruptures in ACS patients were smaller minimum lumen areas (P=0.02) and presence of thrombus (P=0.01).
CONCLUSIONS: Ruptured plaques in culprit lesions of ACS patients have smaller lumens; greater plaque burdens, area stenosis, and remodeling indices; and more thrombus. Plaque rupture itself does not lead to symptoms. The association of plaque rupture with a smaller lumen area and/or thrombus formation causes lumen compromise and leads to symptoms.

PMID 14610010  Circulation. 2003 Nov 18;108(20):2473-8. doi: 10.1161/0・・・

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