今日の臨床サポート

フグ中毒

著者: 三木俊史 近森会近森病院 救命救急センター

監修: 箕輪良行 みさと健和病院 救急総合診療研修顧問

著者校正/監修レビュー済:2016/05/13
患者向け説明資料

概要・推奨   

疾患のポイント:
  1. フグ中毒はテトロドトキシンを含有しているフグ目の魚を摂取することによって生じ、海洋生物による致死的な中毒の代表である。
  1. フグ中毒の発生原因の第1位は、いわゆる素人調理によるもので、自分で釣ったフグや内臓を処理していないフグを譲り受け、自宅で調理・摂取することが中毒原因となっている事例が多い。
  1. 一般的に最初の症状は、通常、摂取後6時間以内に始まり、口唇・舌、その周囲や四肢遠位端のしびれ感や異常感覚などの感覚症状である。
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薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、
著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適用の査定において保険適用及び保険適用外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適用の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
三木俊史 : 特に申告事項無し[2021年]
監修:箕輪良行 : 特に申告事項無し[2021年]

病態・疫学・診察

疾患情報(疫学・病態)  
  1. フグ中毒はテトロドトキシンを含有しているフグ目の魚を摂取することによって生じ、海洋生物による致死的な中毒の代表である。
  1. フグを好んで摂取する日本での報告が多く、なかでも西日本を中心に発生しており、フグが旬である冬季に多発している。
  1. フグ中毒の発生原因の第1位は、いわゆる素人調理によるもので、自分で釣ったフグや内臓を処理していないフグを譲り受け、自宅で調理・摂取することが中毒原因となっている事例が多い。
  1. テトロドトキシンの濃度は魚の種類、魚の部位、季節、産地、個体によって大きく異なる。肝臓・卵巣・腸・皮でテトロドトキシンの濃度は高い。
  1. テトロドトキシンはNa+チャネルの外孔をブロックし、神経細胞の活動電位の発生および興奮伝導を抑制し、中枢および末梢神経系に対して作用する[2]
  1. フグ中毒の死因のほとんどは、呼吸筋麻痺による換気不全である。
問診・診察のポイント  
  1. フグの摂取歴、摂取量、部位などを確認。

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文献 

著者: Geoffrey K Isbister, Julie Son, Frank Wang, Catriona J Maclean, Cindy S-Y Lin, Josef Ujma, Corrine R Balit, Brendon Smith, D G Milder, Matthew C Kiernan
雑誌名: Med J Aust. 2002 Dec 2-16;177(11-12):650-3.
Abstract/Text Puffer fish poisoning has been documented rarely in Australia. It results from ingesting tetrodoxtoxin found in the liver, ovaries, intestines and skin of the fish. Over a recent 16-month period, 11 cases of puffer fish poisoning were reported to the NSW Poisons Information Centre. Symptoms of poisoning may include paralysis, respiratory failure, numbness, paraesthesia, nausea and ataxia. Health professionals should be aware of the condition so as to institute early and appropriate management.

PMID 12463990  Med J Aust. 2002 Dec 2-16;177(11-12):650-3.
著者: S G Waxman, T R Cummins, S Dib-Hajj, J Fjell, J A Black
雑誌名: Muscle Nerve. 1999 Sep;22(9):1177-87.
Abstract/Text Following nerve injury, primary sensory neurons (dorsal root ganglion [DRG] neurons, trigeminal neurons) exhibit a variety of electrophysiological abnormalities, including increased baseline sensitivity and/or hyperexcitability, which can lead to abnormal burst activity that underlies pain, but the molecular basis for these changes has not been fully understood. Over the past several years, it has become clear that nearly a dozen distinct sodium channels are encoded by different genes and that at least six of these (including at least three distinct DRG- and trigeminal neuron-specific sodium channels) are expressed in primary sensory neurons. The deployment of different types of sodium channels in different types of DRG neurons endows them with different physiological properties. Dramatic changes in sodium channel expression, including downregulation of the SNS/PN3 and NaN sodium channel genes and upregulation of previously silent type III sodium channel gene, occur in DRG neurons following axonal transection. These changes in sodium channel gene expression are accompanied by a reduction in tetrodotoxin (TTX)-resistant sodium currents and by the emergence of a TTX-sensitive sodium current which recovers from inactivation (reprimes) four times more rapidly than the channels in normal DRG neurons. These changes in sodium channel expression poise DRG neurons to fire spontaneously or at inappropriately high frequencies. Changes in sodium channel gene expression also occur in experimental models of inflammatory pain. These observations indicate that abnormal sodium channel expression can contribute to the molecular pathophysiology of pain. They further suggest that selective blockade of particular subtypes of sodium channels may provide new, pharmacological approaches to treatment of disease involving hyperexcitability of primary sensory neurons.

Copyright 1999 John Wiley & Sons, Inc.
PMID 10454712  Muscle Nerve. 1999 Sep;22(9):1177-87.
著者: J Kanchanapongkul
雑誌名: J Med Assoc Thai. 2001 Mar;84(3):385-9.
Abstract/Text Between 1989 and 1999, 25 cases of puffer fish poisoning (PFP) were admitted to the medical service of Chon Buri Hospital. The severity of the poisoning was classified into four stages based on clinical signs and symptoms of PFP. Of the 25 patients, 23 were males and 2 were females. Three patients were in stage 1, four were in stage 2 and eighteen were in stage 4. Paresthesia was the early presenting complaint of all patients. Paresthesia consisting of either numbness or tingling of lips, tongue, around the mouth, hands, and feet. Muscle weakness, dizziness, vertigo, nausea and vomiting were common complaints. Eighteen patients developed acute flaccid paralysis and respiratory failure requiring ventilatory support. All patients received symptomatic and supportive treatment and general supportive care, including gastric lavage and intravenous fluid. Intubation and mechanical ventilation was considered especially when paralysis was progressing rapidly. Most were taken off the respirator 12-48 hours later. All patients completely recovered without any sequelae. Clinical features of PFP, toxicity of puffer fish and management were discussed.

PMID 11460940  J Med Assoc Thai. 2001 Mar;84(3):385-9.
著者: Chorng-Kuang How, Chii-Hwa Chern, Yin-Chieh Huang, Lee-Min Wang, Chen-Hsen Lee
雑誌名: Am J Emerg Med. 2003 Jan;21(1):51-4. doi: 10.1053/ajem.2003.50008.
Abstract/Text Tetrodotoxin (TTX) poisoning, although uncommon, is frequently seen in Taiwan, Japan, and Southeast Asia. It is rare but significant in the United States as well. Only three cases have been reported in the EM literature. We report an outbreak of six cases of TTX poisoning from eating puffer fish. On April 17, 2001, an outbreak of TTX poisoning occurred among Mainland Chinese fishermen who shared puffer fish on their boat in the Taiwan Strait. All six cases were middle-aged men (aged 32-49 yr). Onset of symptoms began approximately 2 to 3 hours after ingestion; symptoms included orolingual numbness, acroparesthesia, and breathlessness. As a result of delayed transportation and initial resuscitation, one patient presented in full cardiac arrest, with recovery of spontaneous circulation after successful cardiopulmonary resuscitation. With the exception of this patient, the initial acid-base abnormalities were inconsistent with severity of illness and mild hypercapnia was common (4 out of 5). The patient who presented in full arrest died 1 day after admission as a result of intractable bradycardia (complete atrioventricular block), a finding rarely mentioned in the literature, despite intravenous atropine and dopamine infusion. The remaining patients survived without significant sequelae and were discharged after short-term observation and supportive care, although some had neurologic and cardiopulmonary manifestations (muscle weakness, hypotension, hypoxemia, and hypercapnia). Some mildly hypoventilated patients recovered well without endotracheal intubation and ventilatory support. Favorable outcomes in most patients can be obtained if aggressive supportive treatment is provided in time. Thus, appropriate prehospital and ED ventilatory support (the implementation of a bag-valve mask or endotracheal intubation with good ventilatory support) is mandatory for those patients with respiratory failure. Most patients experience onset of symptoms within 6 hours of ingestion, but a few have a delayed onset up to 20 hours. Therefore, for those TTX-intoxicated patients without immediate prominent respiratory insufficiency, at least 24 hours of intensive monitoring of their respiratory state is necessary because of the different susceptibility and unpredictability of an individual course.

Copyright 2003, Elsevier Science (USA). All rights reserved.)
PMID 12563582  Am J Emerg Med. 2003 Jan;21(1):51-4. doi: 10.1053/ajem.・・・
著者: David T Lawrence, Stephen G Dobmeier, Laura K Bechtel, Christopher P Holstege
雑誌名: Emerg Med Clin North Am. 2007 May;25(2):357-73; abstract ix. doi: 10.1016/j.emc.2007.02.014.
Abstract/Text Food poisoning is encountered throughout the world. Many of the toxins responsible for specific food poisoning syndromes are no longer limited to isolated geographic locations. With increased travel and the ease of transporting food products, it is likely that a patient may present to any emergency department with the clinical effects of food poisoning. Recognizing specific food poisoning syndromes allows emergency health care providers not only to initiate appropriate treatment rapidly but also to notify health departments early and thereby prevent further poisoning cases. This article reviews several potential food-borne poisons and describes each agent's mechanism of toxicity, expected clinical presentation, and currently accepted treatment.

PMID 17482025  Emerg Med Clin North Am. 2007 May;25(2):357-73; abstrac・・・

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