VWFは血管の破綻により露出された血管内皮下マトリックス成分のコラーゲンに結合する。その次に、血小板はその膜蛋白であるGPIbを介して、コラーゲンに結合したVWFと結合する。高ずり応力下では血小板の粘着はVWF-GPIb結合に大きく依存している。血小板は結合と解離を繰り返しながらVWF表面上をrollingする過程で、膜蛋白であるGPIIbIIIaが活性化されて血小板凝集を起こす。さらにフィブリノゲンやフィブリンとも結合してより強固な（止）血栓を形成する。リストセチンは代表的なアゴニストでGPIbとVWFの相互作用を促進させて血小板凝集を惹起する。

NP：正常血漿。1.3％ agarose/SDS gelにて泳動し、Western blottingにて検出したもの。

Type 1では正常と比較して低濃度であるが、すべてのサイズのマルチマーが検出される。Type 2Aや2Bでは高分子量のマルチマーが欠如する。Type 3はVWFの欠損例であり、マルチマーは検出されない。