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頭痛患者のスクリーニング

片頭痛のマネージメント方針を立てるための主要な問診事項。
出典
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1: 頭痛の診療ガイドライン作成委員会:頭痛の診療ガイドライン2021、p22、図2、医学書院、2021.

片頭痛のnatural history

片頭痛の予後を示したシェーマ。反復性に片頭痛発作を起こしている患者は、寛解する者、寛解せずに持続する者、慢性化する者に分けることができる。片頭痛の慢性化は疾患の進行であると考えられるようになっており、さまざまな器質的変化が報告されている。
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1: Concepts and mechanisms of migraine chronification.
著者: Bigal ME, Lipton RB.
雑誌名: Headache. 2008 Jan;48(1):7-15. doi: 10.1111/j.1526-4610.2007.00969.x.
Abstract/Text: Migraine is a chronic recurrent disorder with episodic manifestations that is progressive in some individuals. Migraine progresses clinically, physiologically, and anatomically. Progression may be a consequence of the mechanisms that generate the migraine attacks (eg, cortical spreading depression) or it may be a function of the activations generated by the attacks (eg, lesions in the periaqueductal gray area), a hypothesis supported by the increase in lesions with attack frequency. Progression may also be partially explained by common genetic or environmental risk factors. Finally, migraine with aura is associated with an elevated Framingham score and with risk factors for cardiovascular disease. Research on this issue is in its infancy and cautions are necessary before extrapolating this information into clinical practice.
Headache. 2008 Jan;48(1):7-15. doi: 10.1111/j.1526-4610.2007.00969.x.

通常の片頭痛の予防療法の適応

片頭痛予防療法開始の実際的な目安。頭痛日数5日/月未満、片頭痛日数、服薬日数が3日/月未満であれば、原則として急性期治療薬による治療のみで対処する。頭痛日数が15日/月以上で、片頭痛日数8日/月以上、服薬日数10日/月以上は、慢性片頭痛あるいは薬剤の使用過多による頭痛(薬物乱用頭痛)の状態であり、予防療法が必須である。この中間の患者では、ケースバイケースで、患者のニーズや共存症を考慮して適応を判断する。
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1: 竹島多賀夫:片頭痛発作予防薬.臨床神経 2012;52(11):973-975.p974, Table 1.

Lashleyの閃輝暗点

Lashley博士が自らの閃輝暗点を詳細に記載した図。進展速度から後頭葉でなんらかの現象が3mm/分の速度で進展していると推定された。
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1: Lashley KS. Patterns of cerebral integration indicated by the scotoma of migraine. Arch NeurPsych. 1941;46(2):331-339.

片頭痛患者における皮質拡延抑制

閃輝暗点の際に後頭葉で脳活動の抑制が拡延していることがfMRIで証明された。
出典
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1: Mechanisms of migraine aura revealed by functional MRI in human visual cortex.
著者: Hadjikhani N, Sanchez Del Rio M, Wu O, Schwartz D, Bakker D, Fischl B, Kwong KK, Cutrer FM, Rosen BR, Tootell RB, Sorensen AG, Moskowitz MA.
雑誌名: Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Apr 10;98(8):4687-92. doi: 10.1073/pnas.071582498. Epub 2001 Apr 3.
Abstract/Text: Cortical spreading depression (CSD) has been suggested to underlie migraine visual aura. However, it has been challenging to test this hypothesis in human cerebral cortex. Using high-field functional MRI with near-continuous recording during visual aura in three subjects, we observed blood oxygenation level-dependent (BOLD) signal changes that demonstrated at least eight characteristics of CSD, time-locked to percept/onset of the aura. Initially, a focal increase in BOLD signal (possibly reflecting vasodilation), developed within extrastriate cortex (area V3A). This BOLD change progressed contiguously and slowly (3.5 +/- 1.1 mm/min) over occipital cortex, congruent with the retinotopy of the visual percept. Following the same retinotopic progression, the BOLD signal then diminished (possibly reflecting vasoconstriction after the initial vasodilation), as did the BOLD response to visual activation. During periods with no visual stimulation, but while the subject was experiencing scintillations, BOLD signal followed the retinotopic progression of the visual percept. These data strongly suggest that an electrophysiological event such as CSD generates the aura in human visual cortex.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Apr 10;98(8):4687-92. doi: 10.1073/pnas...

危険な頭痛の簡易診断アルゴリズム

危険な頭痛を見極めるためのアルゴリズムである。小児、高齢者の頭痛、新規頭痛、急性発症の頭痛などは二次性頭痛の除外をする必要がある。
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1: 頭痛の診療ガイドライン作成委員会:頭痛の診療ガイドライン2021、p22、図1、医学書院、2021.

頭痛患者のスクリーニング

片頭痛のマネージメント方針を立てるための主要な問診事項。
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1: 頭痛の診療ガイドライン作成委員会:頭痛の診療ガイドライン2021、p22、図2、医学書院、2021.

片頭痛のnatural history

片頭痛の予後を示したシェーマ。反復性に片頭痛発作を起こしている患者は、寛解する者、寛解せずに持続する者、慢性化する者に分けることができる。片頭痛の慢性化は疾患の進行であると考えられるようになっており、さまざまな器質的変化が報告されている。
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1: Concepts and mechanisms of migraine chronification.
著者: Bigal ME, Lipton RB.
雑誌名: Headache. 2008 Jan;48(1):7-15. doi: 10.1111/j.1526-4610.2007.00969.x.
Abstract/Text: Migraine is a chronic recurrent disorder with episodic manifestations that is progressive in some individuals. Migraine progresses clinically, physiologically, and anatomically. Progression may be a consequence of the mechanisms that generate the migraine attacks (eg, cortical spreading depression) or it may be a function of the activations generated by the attacks (eg, lesions in the periaqueductal gray area), a hypothesis supported by the increase in lesions with attack frequency. Progression may also be partially explained by common genetic or environmental risk factors. Finally, migraine with aura is associated with an elevated Framingham score and with risk factors for cardiovascular disease. Research on this issue is in its infancy and cautions are necessary before extrapolating this information into clinical practice.
Headache. 2008 Jan;48(1):7-15. doi: 10.1111/j.1526-4610.2007.00969.x.