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主な攻撃因子抑制薬の作用点

消化性潰瘍治療薬を大きく分けると、消化管に対する胃酸などの攻撃因子を抑制する薬（攻撃因子抑制薬）と攻撃因子から消化管を守る防御因子増強薬に分けることができる。ここでは主な攻撃因子抑制薬の作用点を示した。

プロトンポンプ（H^＋/K^＋-ATPase）：プロトンポンプは胃酸分泌過程の最終的な役割を果たす部位である。胃のプロトンポンプはH^＋/K^＋-ATPaseを有し、ATP分解のエネルギーを利用して電気化学的勾配に逆らってポンプのように物質を能動輸送する機構を介して胃酸を分泌する。

ヒスタミンH₂受容体：肥満細胞より放出されたヒスタミンにより受容体が活性化され、その刺激がプロトンポンプに伝達され胃液が分泌される。またガストリンの影響によりヒスタミンの作用は活性化される。

ムスカリン受容体：副交感神経の刺激によりアセチルコリンが分泌されそれにより受容体が活性化され、その刺激がプロトンポンプに伝達され胃液が分泌される。

ガストリン受容体：G細胞から分泌されたガストリンにより受容体が活性化され、その刺激がプロトンポンプに伝達され胃液が分泌される。

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胃粘膜保護作用：粘膜の病巣に薬が結合することで保護膜を形成する。この結合は病巣部位に存在するタンパク成分と結合することで形成される。

肉芽形成促進作用：直接的に病巣部位に作用して肉芽形成を行うことで病巣部の修復を促進する。

胃粘液増量作用：胃粘膜表面にある上皮細胞から粘液の分泌が行われる。この粘液は塩酸に溶かされない性質があるので粘膜を保護することができる。

胃粘膜血流増加作用：胃壁にある微小血管中の血流量を増加させることで胃細胞は栄養の補給量を増やし新しい細胞を作ることで胃粘膜を強化する。

細胞保護作用：胃粘膜でプロスタグランジンは塩酸、強アルカリ、エタノール、熱湯等から保護する力を発揮し、このことを細胞保護作用（サイトプロテクション）と呼んでいる。その中心はプロスタグランジンE₂で、鎮痛薬による胃粘膜に対する副作用対策として重要となっている。

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胃・十二指腸潰瘍の成因はこのように分類できるが、最も重要な成因はH. pyloriとNSAIDsである。

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NSAIDs粘膜傷害はCOX1阻害に伴う間接傷害と直接傷害によって引き起こされ、胃酸が増悪因子となる。一方、COX2阻害によって潰瘍治癒も阻害される。

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