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尿細管性アシドーシスのアルゴリズム

尿細管性アシドーシスの鑑別の手順を示す。アニオンギャップ（AG）、尿pH、血清カリウム濃度、腎不全の有無、アルドステロン濃度などから鑑別する。

出典

尿中アンモニウムイオン（NH₄⁺）排泄量は、以下の式より概算できる。

　尿中NH₄^＋（mEq/L）＝－0.8 ×尿アニオンギャップ（UAG）+ 82　または　80-UAG

　ここで、UAG（mEq/L）＝尿中（Na + K –Cl）（mEq/L）

尿に有機陰イオンが存在する場合は、以下の式を用いるほうが正確である。

　尿中NH₄^＋（mEq/L）＝尿浸透圧ギャップ/2＝尿（実測浸透圧－計算浸透圧）/2

　　　＝尿実測浸透圧 – 1/2×〔（Na＋K）（mEq/L）＋グルコース（mg/dl）/18＋尿素（mg/dl）/2.8〕

出典

集合管における酸分泌メカニズムを示す。H⁺ポンプにより管腔内に分泌されたHイオンは、NH₃（アンモニア）およびHPO₄^-（滴定酸）と塩基を形成し、尿中に排泄される。

参考文献：

Taal MW, Chertow GM, Marsden PA, et al. Brenner and Rector''s The Kidney. 9th ed, 2011.

出典

近位尿細管が全般的に障害されれば、Na-H逆輸送体（2型RTA）だけでなく、他のイオン輸送（リン、グルコース、アミノ酸、尿酸の再吸収）も障害されてFanconi症候群を呈する。

参考文献：

Taal MW, Chertow GM, Marsden PA, et al. Brenner and Rector''s The Kidney. 9th ed, 2011.

出典

1型および4型RTAは間在細胞の酸分泌障害により生ずる。主細胞が正常に働けば、K分泌は亢進し低K血症（1型RTA）となるが、アルドステロン不足または尿細管障害に起因するアルドステロン抵抗性のため、この部分からのK分泌が制限されれば高K血症（4型RTA）となる。

参考文献：

Taal MW, Chertow GM, Marsden PA, et al. Brenner and Rector''s The Kidney. 9th ed, 2011.

出典

シェーグレン症候群の32歳女性にみられた広汎な腎髄質の石灰化。合併する遠位尿細管性アシドーシス（1型RTA）に起因すると考えられる。

出典

尿細管性アシドーシスの鑑別の手順を示す。アニオンギャップ（AG）、尿pH、血清カリウム濃度、腎不全の有無、アルドステロン濃度などから鑑別する。

出典

尿中アンモニウムイオン（NH₄⁺）排泄量は、以下の式より概算できる。

　尿中NH₄^＋（mEq/L）＝－0.8 ×尿アニオンギャップ（UAG）+ 82　または　80-UAG

　ここで、UAG（mEq/L）＝尿中（Na + K –Cl）（mEq/L）

尿に有機陰イオンが存在する場合は、以下の式を用いるほうが正確である。

　尿中NH₄^＋（mEq/L）＝尿浸透圧ギャップ/2＝尿（実測浸透圧－計算浸透圧）/2

　　　＝尿実測浸透圧 – 1/2×〔（Na＋K）（mEq/L）＋グルコース（mg/dl）/18＋尿素（mg/dl）/2.8〕

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