今日の臨床サポート

ガス中毒症

著者: 西川佳友 トヨタ記念病院 救急科

監修: 林寛之 福井大学医学部附属病院

著者校正/監修レビュー済:2021/02/03
患者向け説明資料

概要・推奨   

  1. 火災現場から患者が搬送された場合、CO中毒だけでなくシアン中毒の合併も考慮する(推奨度2)
  1. 火災現場からの搬送患者において、口鼻腔内の煤付着、嗄声、ラ音聴取などの存在は気道熱傷の合併を積極的に疑うことを強く推奨する(推奨度1)
  1. 現在のところ、気道熱傷の重症度診断の指標として単独で確定的なものはない。
薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、
著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適用の査定において保険適用及び保険適用外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適用の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
西川佳友 : 特に申告事項無し[2021年]
監修:林寛之 : 講演料(メディカ出版),原稿料(羊土社)[2021年]

改訂のポイント:
  1. 昨今の火災やテロ発生の恐れを考慮し、CO中毒や災害医療の対応にリンクし、各項目と齟齬が無いよう確認を行った。

病態・疫学・診察

疾患情報(疫学・病態)  
  1. ガス中毒症とは、ガス状の化学物質を直接吸入し中毒症状を来すことである。ガス中毒といっても曝露物質は多岐にわたり、可能なかぎり物質名を把握するよう努力する。
  1. ガス中毒が起こす生体への影響も多彩であり、代表的には高熱フュームによる上気道の熱傷、化学刺激による気管支れん縮および急性肺障害(ALI/ARDS)、低酸素血症や不整脈やけいれんなどが挙げられ、合併症の管理も重要である。
  1. 一般的なガス中毒には、拮抗薬や投与すべき治療薬は存在せず、対症療法となることが多い。一酸化炭素(CO)中毒硫化水素中毒には治療法が存在するため、これらを積極的に疑い治療を開始する。
  1. 気道熱傷やCO中毒が疑われた場合は、高流量100%酸素投与(リザーバー付マスクで酸素10~15L/分)を開始する。
  1. 初診時には無症状であっても、数日かけて悪化する場合もあり慎重なフォローアップが必要となる。
問診・診察のポイント  
  1. 曝露物質を推定するなかで、環境は特に重要である。火災現場でのCO中毒(一酸化炭素中毒)やシアン中毒、温泉や火山での硫化水素中毒や二酸化硫黄中毒などは特に疑ってかかる。

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文献 

著者: Louise W Kao, Kristine A Nañagas
雑誌名: Emerg Med Clin North Am. 2004 Nov;22(4):985-1018. doi: 10.1016/j.emc.2004.05.003.
Abstract/Text CO is an insidious poison with many sources of exposure. CO poisoning produces diverse signs and symptoms, which often are subtle and can be misdiagnosed easily. Failure to diagnose CO poisoning may result insignificant morbidity and mortality and allow continued exposure to a dangerous environment. In the ED, a high index of suspicion must be maintained for occult CO exposure. Headache, particularly when associated with certain environments, and flulike illness in the wintertime with symptomatic cohabitants should raise the index of suspicion in the ED significantly for occult CO poisoning. Emergency treatment of CO poisoning begins with inhalation of supplemental oxygen and aggressive supportive care. HBOT accelerates dissociation of CO from hemoglobin and may prevent DNS. Absolute indications for HBOT for CO poisoning remain controversial, although most would agree that HBOT is indicated in patients who are comatose, are neurologically abnormal, have a history of loss of consciousness with their exposure, or have cardiac dysfunction. Pregnancy with an elevated CO-Hgb level (>15-20%) also is widely considered an indication for treatment. HBOT may be considered in patients who have persistent symptoms despite NBO, metabolic acidosis, abnormalities on neuropsychometric testing, or significantly elevated levels. The ideal regimen of oxygen therapy has yet to be determined, and significant controversy exists regarding HBOT protocols. The emergency physician may be confronted with the difficult decision regarding disposition and even transfer to a hyperbaric facility. Often the local medical toxicologist, poison control center, or hyperbaric unit can assist the emergency physician with the decision-making process.

PMID 15474779  Emerg Med Clin North Am. 2004 Nov;22(4):985-1018. doi: ・・・
著者: F J Baud, P Barriot, V Toffis, B Riou, E Vicaut, Y Lecarpentier, R Bourdon, A Astier, C Bismuth
雑誌名: N Engl J Med. 1991 Dec 19;325(25):1761-6. doi: 10.1056/NEJM199112193252502.
Abstract/Text BACKGROUND: The nature of the toxic gases that cause death from smoke inhalation is not known. In addition to carbon monoxide, hydrogen cyanide may be responsible, but its role is uncertain, because blood cyanide concentrations are often measured only long after exposure.
METHODS: We measured cyanide concentrations in blood samples obtained at the scene of residential fires from 109 fire victims before they received any treatment. We compared the results with those in 114 persons with drug intoxication (40 subjects), carbon monoxide intoxication (29 subjects), or trauma (45 subjects). The metabolic effect of smoke inhalation was assessed by measuring plasma lactate at the time of admission to the hospital in 39 patients who did not have severe burns.
RESULTS: The mean (+/-SD) blood cyanide concentrations in the 66 surviving fire victims (21.6 +/- 36.4 mumol per liter, P less than 0.001) and the 43 victims who died (116.4 +/- 89.6 mumol per liter, P less than 0.001) were significantly higher than those in the 114 control subjects (5.0 +/- 5.5 mumol per liter). Among the 43 victims who died, the blood cyanide concentrations were above 40 mumol per liter in 32 (74 percent), and above 100 mumol per liter in 20 of these (46 percent). There was a significant correlation between blood cyanide and carbon monoxide concentrations in the fire victims (P less than 0.001). Plasma lactate concentrations at the time of hospital admission correlated more closely with blood cyanide concentrations than with blood carbon monoxide concentrations. Plasma lactate concentrations above 10 mmol per liter were a sensitive indicator of cyanide intoxication, as defined by the presence of a blood cyanide concentration above 40 mumol per liter.
CONCLUSIONS: Residential fires may cause cyanide poisoning. At the time of a patient's hospital admission, an elevated plasma lactate concentration is a useful indicator of cyanide toxicity in fire victims who do not have severe burns.

PMID 1944484  N Engl J Med. 1991 Dec 19;325(25):1761-6. doi: 10.1056/・・・
著者: Yves Alarie
雑誌名: Crit Rev Toxicol. 2002 Jul;32(4):259-89. doi: 10.1080/20024091064246.
Abstract/Text This review is an attempt to present and describe the major immediate toxic threats in fire situations. These are carbon monoxide, a multitude of irritating organic chemicals in the smoke, oxygen depletion, and heat. During the past 50 years, synthetic polymers have been introduced in buildings in very large quantities. Many contain nitrogen or halogens, resulting in the release of hydrogen cyanide and inorganic acids in fire smoke as additional toxic threats. An analysis of toxicological findings in fire and nonfire deaths and the results of animal exposures to smoke from a variety of burning materials indicate that carbon monoxide is still likely to be the major toxicant in modern fires. However, the additional toxic threats mentioned above can sometimes be the principal cause of death or their addition can result in much lower than expected carboxyhemoglobin levels in fire victims. This analysis also revealed that hydrogen cyanide is likely to be present in appreciable amounts in the blood of fire victims in modern fires. The mechanisms of action of acute carbon monoxide and hydrogen cyanide poisonings are reviewed, with cases presented to illustrate how each chemical can be a major contributor or how they may interact. Also, lethal levels of carboxyhemoglobin and cyanide in blood are suggested from an analysis of the results of a large number of fire victims from different fire scenarios. The contribution of oxygen depletion and heat stress are more difficult to establish. From the analysis of several fire scenarios, they may play a major role in the room of origin at the beginning of a fire. The results in animal studies indicate that when major oxygen depletion (<10%) is added to lethal or sublethal levels of carbon monoxide or hydrogen cyanide its major role is to substantially reduce the time to death. In these experiments the carboxyhemoglobin level at death was slightly reduced from the expected level with exposure to carbon monoxide alone. However, blood cyanide was reduced by a factor of ten from the expected level with exposure to hydrogen cyanide alone. This is another factor (among many other presented) complicating the task of establishing the contribution of cyanide in the death of fire victims, from its analysis in their blood. Finally the role of ethanol intoxication, as it may influence carboxyhemoglobin levels at death, is reviewed. Its role is minor, if any, but the data available on ethanol in brain tissue and blood of fire victims confirmed that brain ethanol level is an excellent predictor of blood ethanol.

PMID 12184505  Crit Rev Toxicol. 2002 Jul;32(4):259-89. doi: 10.1080/2・・・
熱傷診療ガイドライン日本熱傷学会編:熱傷診療ガイドライン改訂第2版 p.19-21、2015.

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