今日の臨床サポート

上室期外収縮

著者: 蜂谷仁 土浦協同病院 循環器内科

監修: 今井靖 自治医科大学 薬理学講座臨床薬理学部門・内科学講座循環器内科学部門

著者校正/監修レビュー済:2021/03/10
患者向け説明資料
薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、
著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適用の査定において保険適用及び保険適用外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適用の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
蜂谷仁 : 特に申告事項無し[2021年]
監修:今井靖 : 講演料(第一三共株式会社)[2021年]

改訂のポイント:
  1. 2020年改訂版 不整脈薬物治療ガイドライン JCS/JHR2020に基づき「上室期外収縮に対するライフスタイルと薬物治療の推奨とエビデンスレベル」を追加した。

病態・疫学・診察

疾患情報(疫学・病態)  
  1. 期外収縮とは基本調律よりも早期に生じる興奮波である。
  1. 出現部位により心房期外収縮(atrial premature contraction、APC)、房室接合部期外収縮、心室期外収縮に大別される。前二者が上室期外収縮と呼ばれる。
  1. 心電図上の診断で注意しなければならないことは、変行伝導とBlocked APC(非伝導性心房期外収縮)である。
  1. 変行伝導は連結期の短いAPCにおいて右脚もしくは左脚に機能的ブロックが生じ、脚ブロック型QRS波形を呈する現象である。(図<図表>
  1. Blocked APC は、機能的ブロックにより心室への伝導が起こらない。(図<図表>
  1. ホルター心電図を受けたことがある健常成人で25~60%以上の頻度で認められるといわれる。
問診・診察のポイント  
  1. 動悸や結滞が主訴である場合、それらを労作時に自覚することが多いか、安静時に多いか確認する。

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文献 

著者:
雑誌名: N Engl J Med. 1989 Aug 10;321(6):406-12. doi: 10.1056/NEJM198908103210629.
Abstract/Text The occurrence of ventricular premature depolarizations in survivors of myocardial infarction is a risk factor for subsequent sudden death, but whether antiarrhythmic therapy reduces the risk is not known. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) is evaluating the effect of antiarrhythmic therapy (encainide, flecainide, or moricizine) in patients with asymptomatic or mildly symptomatic ventricular arrhythmia (six or more ventricular premature beats per hour) after myocardial infarction. As of March 30, 1989, 2309 patients had been recruited for the initial drug-titration phase of the study: 1727 (75 percent) had initial suppression of their arrhythmia (as assessed by Holter recording) through the use of one of the three study drugs and had been randomly assigned to receive active drug or placebo. During an average of 10 months of follow-up, the patients treated with active drug had a higher rate of death from arrhythmia than the patients assigned to placebo. Encainide and flecainide accounted for the excess of deaths from arrhythmia and nonfatal cardiac arrests (33 of 730 patients taking encainide or flecainide [4.5 percent]; 9 of 725 taking placebo [1.2 percent]; relative risk, 3.6; 95 percent confidence interval, 1.7 to 8.5). They also accounted for the higher total mortality (56 of 730 [7.7 percent] and 22 of 725 [3.0 percent], respectively; relative risk, 2.5; 95 percent confidence interval, 1.6 to 4.5). Because of these results, the part of the trial involving encainide and flecainide has been discontinued. We conclude that neither encainide nor flecainide should be used in the treatment of patients with asymptomatic or minimally symptomatic ventricular arrhythmia after myocardial infarction, even though these drugs may be effective initially in suppressing ventricular arrhythmia. Whether these results apply to other patients who might be candidates for antiarrhythmic therapy is unknown.

PMID 2473403  N Engl J Med. 1989 Aug 10;321(6):406-12. doi: 10.1056/N・・・
著者: Zeynep Binici, Theodoros Intzilakis, Olav Wendelboe Nielsen, Lars Køber, Ahmad Sajadieh
雑誌名: Circulation. 2010 May 4;121(17):1904-11. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.874982. Epub 2010 Apr 19.
Abstract/Text BACKGROUND: Prediction of stroke and atrial fibrillation in healthy individuals is challenging. We examined whether excessive supraventricular ectopic activity (ESVEA) correlates with risk of stroke, death, and atrial fibrillation in subjects without previous stroke or heart disease.
METHODS AND RESULTS: The population-based cohort of the Copenhagen Holter Study, consisting of 678 healthy men and women aged between 55 and 75 years with no history of cardiovascular disease, atrial fibrillation, or stroke, was evaluated. All had fasting laboratory tests and 48-hour ambulatory ECG monitoring. ESVEA was defined as >or=30 supraventricular ectopic complexes (SVEC) per hour or as any episodes with runs of >or=20 SVEC. The primary end point was stroke or death, and the secondary end points were total mortality, stroke, and admissions for atrial fibrillation. Median follow-up was 6.3 years. Seventy subjects had SVEC>or=30/h, and 42 had runs of SVEC with a length of >or=20 SVEC. Together, 99 subjects (14.6%) had ESVEA. The risk of primary end point (death or stroke) was significantly higher in subjects with ESVEA compared with those without ESVEA after adjustment for conventional risk factors (hazard ratio=1.64; 95% confidence interval, 1.03 to 2.60; P=0.036). ESVEA was also associated with admissions for atrial fibrillation (hazard ratio=2.78; 95% confidence interval, 1.08 to 6.99; P=0.033) and stroke (hazard ratio=2.79; 95% confidence interval, 1.23 to 6.30; P=0.014). SVEC, as a continuous variable, was also associated with both the primary end point of stroke or death and admissions for atrial fibrillation.
CONCLUSIONS: ESVEA in apparently healthy subjects is associated with development of atrial fibrillation and is associated with a poor prognosis in term of death or stroke.

PMID 20404258  Circulation. 2010 May 4;121(17):1904-11. doi: 10.1161/C・・・
著者: Hirofumi Tasaki, Takumi Serita, Chiaki Ueyama, Kouei Kitano, Shinji Seto, Katsusuke Yano, A John Camm
雑誌名: Int Heart J. 2006 Jul;47(4):549-63.
Abstract/Text The aim of this study was to conduct a longitudinal follow-up on age-related changes in 24-hour total heart beats (THBs) and total premature beats and their correlations in healthy elderly subjects. In 15 healthy elderly subjects (mean age, 70.0 +/- 4.1, age range at 1st recording, 64 to 80 years, 10 females, 5 males), we conducted Holter monitoring twice at an interval of 15 years and analysed age-related changes in THBs, atrial premature beats (APBs), and ventricular premature beats (VPBs), as well as their correlations. The results indicated that THBs, APBs, and VPBs all significantly increased with age in the healthy elderly subjects at a mean age of 70.0 +/- 4.1 (THB: 91074.1 +/- 11515.3 versus 99457.5 +/- 12131.0; P = 0.0004, APB:119.2 +/- 97.8 versus 884.4 +/- 1193.8; P = 0.0008, VPB: 15.2 +/- 53.6 versus 140.7 +/- 228.9; P = 0.0328). Moreover, we divided the subjects into increase and nonincrease groups based on the age-related changes in APB and VPB for 15 years ([n]; Inc-APB: Noninc-APB = 6 : 9, Inc-VPB: Noninc-VPB = 5 : 10). In the increase groups, premature beats tended to increase in proportion to changes in THBs with age (APB: Y = 207.488 + 0.136 X, r = 0.848, P = 0.0303; VPB: Y = -27.594 + 0.028 X, r = 0.727, P = 0.1921). In conclusion, this 15-year follow-up of Holter recordings in healthy elderly subjects revealed that THBs, APBs, and VPBs increased with age, and that the increases in premature beats, especially APBs, were in proportion to those in THBs.

PMID 16960410  Int Heart J. 2006 Jul;47(4):549-63.

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