今日の臨床サポート

鉄欠乏性貧血

著者: 藤原亨 東北大学病院 血液内科・検査部

監修: 木崎昌弘 埼玉医科大学総合医療センター

著者校正済:2022/11/09
現在監修レビュー中
参考ガイドライン:
  1. 日本鉄バイオサイエンス学会:鉄剤の適正使用による貧血治療指針 第3版
  1. 「血液疾患の全て」日本医師会雑誌 第151巻特別号
患者向け説明資料

概要・推奨   

  1. 経口鉄剤の投与量は鉄として1日200mgまでで十分である。1日200mg未満を投与することが推奨される(推奨度1)
  1. 静注による鉄剤投与は副作用のリスクが高いため、可能な限り経口による鉄剤投与が推奨される(推奨度1)
  1. ビタミンCを一緒に服用すると鉄の吸収が促進する。したがって、ビタミンCの併用も推奨される(推奨度2)
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  1. 経口鉄剤は制酸剤やH2受容体拮抗薬、プロトンポンプ阻害薬などの制酸剤と同時に内服することは避けるべきである(推奨度3)
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  1. 鉄の内服に奏効しない鉄欠乏性貧血にはピロリ菌(Helicobacter pylori)が関与していることがある。ピロリ菌の感染が確認された場合には除菌を考慮してもよい(推奨度3)
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薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、 著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※同効薬・小児・妊娠および授乳中の注意事項等は、海外の情報も掲載しており、日本の医療事情に適応しない場合があります。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適応の査定において保険適応及び保険適応外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適応の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
藤原亨 : 特に申告事項無し[2022年]
監修:木崎昌弘 : 講演料(武田薬品工業,ヤンセンファーマ,小野薬品工業,ブリストル・マイヤーズスクイブ),研究費・助成金など(武田薬品工業),奨学(奨励)寄付など(協和キリン,旭化成ファーマ,第一三共,中外製薬,日本新薬,武田薬品工業)[2022年]

改訂のポイント:
  1. 鉄欠乏性貧血に対する経口治療について加筆を行った。

病態・疫学・診察

疾患情報  
  1. 鉄欠乏性貧血は最も頻度の高い貧血であり、さまざまな要因から鉄欠乏が進行することにより生ずる小球性低色素性貧血を特徴とする。鉄欠乏性貧血の治療にあたっては、鉄欠乏の原因を明らかにすることが肝要である。
  1. 診断のための検査としては、ヘモグロビン、平均赤血球容積(MCV)、平均赤血球血色素量(MCH)、平均赤血球血色素濃度(MCHC)、血清鉄、不飽和鉄結合能(UIBC)、総鉄結合能(TIBC)、血清フェリチン値を測定し、貧血と貯蔵鉄の欠乏を評価する[1]
  1. 鉄欠乏性貧血の診断基準:表<図表>
  1. 鉄はヘモグロビンの構成成分であるため、不足することによりヘモグロビンの産生ができなくなり貧血を来す。鉄が不足する原因としては、摂取不足、吸収障害、出血での鉄の喪失などがあるため、原因検索をする必要がある。
  1. 疾患の頻度は高く、全貧血の約70%が鉄欠乏性貧血といわれている。また、成人男性では2%以下とされるが、日本人女性では8~10%の罹患率があるといわれている。
  1. 治療対象となる鉄欠乏性貧血の目安は、ヘモグロビン10.0g/dl未満、血清フェリチン12ng/mL未満である。鉄剤投与後、数日で網赤血球の増加がみられ、ヘモグロビンは6~8週で正常化する。
  1. 鉄剤投与の中止時期は、貧血が改善し、かつ、血清フェリチンが正常化したときである。
 
  1. 血清鉄が低値であっても、血清フェリチンが高値の場合には鉄剤の投与を行うべきではない(推奨度3)
  1. 血清鉄は鉄欠乏性貧血では低値となるが、日内変動や食事による影響、また慢性炎症による影響でも変動があり、鉄欠乏の診断には特異性が低い。それに対しフェリチンは高分子量の鉄を含む蛋白で、ヘモジデリンとともに体内における鉄貯蔵蛋白として知られている。そのため、血清フェリチン値は貯蔵鉄量の指標として有用であり[2]、鉄過剰症の指標にも用いられている。感染や炎症、慢性疾患の場合には、貧血があり血清鉄が低値であっても、血清フェリチンが高値で鉄過剰状態となっている場合がある。その際に鉄剤を投与すると鉄過剰状態を進行させることになり、鉄過剰症による臓器障害を引き起こすこととなる。そのため、血清鉄が低値であっても、血清フェリチンが高値の場合には鉄剤の投与を行うべきではない。
 
  1. 鉄欠乏性貧血はヘモグロビン10.0g/dl未満、血清フェリチン12ng/mL未満が治療開始の目安である。ヘモグロビン10~12g/dlに対しては予防対策をとりつつ原因の検索とその治療を行うのが望ましい(推奨度2)
  1. 治療開始時期に関する明らかなエビデンスはないが、ヘモグロビン10.0g/dl未満、血清フェリチン12ng/mL未満が治療開始の目安とされている。ヘモグロビン10~12g/dlに対しては予防対策をとりつつ原因の検索とその治療を行うのが望ましい[3]
 
  1. 鉄剤投与は、貧血が改善し、かつ、血清フェリチンが正常化したときまで治療を継続することが推奨される(推奨度2)
  1. 鉄剤投与開始後、数日で網赤血球の増加がみられ、2週間で最高に達する。網赤血球数は治療の有効性を判断するのに有用な指標である。ヘモグロビンは6~8週で正常化する。鉄剤投与中止の時期は、貧血が改善し、かつ、血清フェリチンが正常化したときである[3]
問診・診察のポイント  
  1. 貧血症状(易疲労感、動悸、息切れ、眩暈、異嗜味症、嚥下困難)を確認する。

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文献 

D A Lipschitz, J D Cook, C A Finch
A clinical evaluation of serum ferritin as an index of iron stores.
N Engl J Med. 1974 May 30;290(22):1213-6. doi: 10.1056/NEJM197405302902201.
Abstract/Text
PMID 4825851
Norio Komatsu, Kojo Arita, Hironori Mitsui, Takanori Nemoto, Koji Hanaki
Efficacy and safety of ferric citrate hydrate compared with sodium ferrous citrate in Japanese patients with iron deficiency anemia: a randomized, double-blind, phase 3 non-inferiority study.
Int J Hematol. 2021 Jul;114(1):8-17. doi: 10.1007/s12185-021-03123-9. Epub 2021 Mar 15.
Abstract/Text Oral iron preparations are used as first-line treatment for iron deficiency anemia (IDA), but their gastrointestinal side effects prevent patients from appropriate adherence. We recently conducted a randomized, double-blind, phase 3 non-inferiority study to evaluate the efficacy and safety of two dosages of ferric citrate hydrate (FC) compared with sodium ferrous citrate (SF) in patients with IDA. FC at both 500 and 1000 mg/day was non-inferior to SF at 100 mg/day in terms of the change in the hemoglobin concentration at Week 7 from baseline. Logistic regression analysis suggested that the cumulative proportion of patients who achieved the target hemoglobin concentration (≥ 13.0 g/dL in male patients and ≥ 12.0 g/dL in female patients) at Week 7 was highest among those treated with FC at 1000 mg/day, followed by SF at 100 mg/day and FC at 500 mg/day. Both dosages of FC were well tolerated in patients with IDA. The incidences of nausea and vomiting were significantly lower in the FC treatment groups than in the SF group. In conclusion, FC has potential to be an oral iron preparation with sufficient efficacy for the treatment of IDA and a lower risk of nausea and vomiting.

PMID 33719027
Eric Notebaert, Jean-Marc Chauny, Martin Albert, Simon Fortier, Nancy Leblanc, David R Williamson
Short-term benefits and risks of intravenous iron: a systematic review and meta-analysis.
Transfusion. 2007 Oct;47(10):1905-18. doi: 10.1111/j.1537-2995.2007.01415.x.
Abstract/Text BACKGROUND: Intravenous (IV) iron may correct anemia more efficiently than oral iron, but it has been associated with allergic and hemodynamic reactions, and it may increase the risks of infectious complications. The objective of this systematic review and meta-analysis was to clarify these controversial issues.
STUDY DESIGN AND METHODS: Studies evaluating the use of IV iron compared to enteral or no iron with outcomes within 2 months of treatment initiation were identified. Only randomized controlled trials were included. When a meta-analysis was possible, studies were combined with the Review Manager of the Cochrane Collaboration Group 2003. Statistics were calculated as standardized mean differences (SMDs), with a random-effect model.
RESULTS: Thirteen studies met inclusion criteria. Meta-analysis revealed a significant increase in the reticulocyte count (SMD, 0.70; 95% confidence interval [CI], 0.10-1.29; p = 0.02) and in ferritin levels (SMD, 1.18; 95% CI, 0.69-1.68; p = 0.00001), but it also showed that in such a short period of time, IV iron does not correct hemoglobin (Hb)-hematocrit (Hct) better than enteral or no iron. In a sensitivity analysis, however, the increase in Hb-Hct became significant in the nondextran group (SMD, 0.27; 95% CI, 0.04-0.51; p = 0.02). No increase in transferrin saturation was observed. Meta-analysis of the allergic and hemodynamic reactions was not possible as most studies did not clearly describe these outcomes.
CONCLUSION: Our results suggest that treatment with nondextran IV iron may benefit a wide variety of patients. Randomized controlled studies are definitively needed to further evaluate the usefulness and safety of IV iron.

PMID 17880619
P C Elwood, M M Wood
Effect of oral iron therapy on the symptoms of anaemia.
Br J Prev Soc Med. 1966 Oct;20(4):172-5.
Abstract/Text
PMID 5338945
P C Elwood, W E Waters, W J Greene, P Sweetnam, M M Wood
Symptoms and circulating haemoglobin level.
J Chronic Dis. 1969 Feb;21(9):615-28.
Abstract/Text
PMID 5770429
P C Elwood, D Hughes
Clinical trial of iron therapy of psychomotor function in anaemic women.
Br Med J. 1970 Aug 1;3(5717):254-5.
Abstract/Text A variety of aspects of psychomotor function were assessed in 47 women before and after iron therapy. These women, all of whom had initial haemoglobin levels below 10.5 g./100 ml., had been drawn from a population sample of 2,283 women seen at a haematological screening survey. There was no evidence of any beneficial effect of a rise in haemoglobin level on psychomotor function or on symptoms. Possibly this is because if an effect does occur it is unlikely to be apparent unless the haemoglobin level is very low. If this is true then anaemia is probably a rare cause of symptoms or impairment in psychomotor function in the community.

PMID 5448798
Nabil Ben Chaabane, Imed Ben Mansour, Olfa Hellara, Hichem Loghmeri, Fethia Bdioui, Leila Safer, Hamouda Saffar
[Role of Helicobacter pylori infection in iron deficiency anemia].
Presse Med. 2011 Mar;40(3):239-47. doi: 10.1016/j.lpm.2010.11.008. Epub 2010 Dec 31.
Abstract/Text Anemia induced by digestive diseases refers to anemia due to iron deficiency. Conventional gastrointestinal diagnostic workup fails to establish the cause of iron deficiency in about one third of patients. Abnormal iron absorption is increasingly recognized as an important cause of unexplained iron deficiency. The importance of coeliac disease as a possible cause of iron deficiency anemia refractory to oral iron treatment, without other manifestations of malabsorption syndrome, is increasingly being recognized. In addition, Helicobacter pylori (HP) has been implicated in several recent studies as a cause of iron deficiency anemia (IDA) refractory to oral iron treatment. Cure of previously refractory IDA by HP eradication provides strong evidence supporting a cause-and-effect relationship. In order to establish a cause-and-effect relationship between HP gastritis and IDA, prospective randomized studies comparing the effects of iron administration with or without H. pylorieradication are highly recommended.

Copyright © 2010 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
PMID 21196096
Victor M Cardenas, Zuber D Mulla, Melchor Ortiz, David Y Graham
Iron deficiency and Helicobacter pylori infection in the United States.
Am J Epidemiol. 2006 Jan 15;163(2):127-34. doi: 10.1093/aje/kwj018. Epub 2005 Nov 23.
Abstract/Text Using data from the current National Health and Nutrition Examination Survey (1999-2000), the authors assessed whether Helicobacter pylori infection is associated with iron deficiency and iron-deficiency anemia (IDA) in the United States. Iron deficiency was defined as at least two abnormal results out of three biomarkers of iron stores. IDA was defined as a low hemoglobin level in the presence of iron deficiency. H. pylori infection was measured by serology. Complex survey estimators were used in the analysis. For 7,462 survey participants aged >or=3 years, H. pylori infection was associated with decreased serum ferritin levels (percent change = -13.9%, 95% confidence interval (CI): -19.5, -8.0) but not with levels of free erythrocyte protoporphyrin, transferrin saturation, or hemoglobin (percent change = 1.5%, -2.8%, and -1.1%, respectively). Multinomial logistic regression analyses indicated that H. pylori infection was associated with the prevalence of IDA (prevalence odds ratio (POR) = 2.6, 95% CI: 1.5, 4.6) and, to a lesser degree, other types of anemia (POR = 1.3, 95% CI: 1.0, 1.7). H. pylori infection was associated with a 40% increase in the prevalence of iron deficiency (POR = 1.4, 95% CI: 0.9, 2.0) after controlling for relevant covariates. In the United States, H. pylori infection was associated with iron deficiency/IDA regardless of the presence or absence of peptic ulcer disease.

PMID 16306309
Chaim Hershko, Aaron Ronson, Moshe Souroujon, Itzhak Maschler, Judith Heyd, Julian Patz
Variable hematologic presentation of autoimmune gastritis: age-related progression from iron deficiency to cobalamin depletion.
Blood. 2006 Feb 15;107(4):1673-9. doi: 10.1182/blood-2005-09-3534. Epub 2005 Oct 20.
Abstract/Text Iron deficiency is a known complication of achlorhydria and may precede the development of pernicious anemia. Among 160 patients with autoimmune gastritis identified by hypergastrinemia and strongly positive antiparietal antibodies, we explored the overlap between 83 subjects presenting with iron deficiency anemia (IDA), 48 with normocytic indices, and 29 with macrocytic anemia. Compared with macrocytic patients, patients with IDA were 21 years younger (41 +/- 15 years versus 62 +/- 15 years) and mostly women. All groups had a high prevalence of thyroid disease (20%) and diabetes (8%) suggestive of the autoimmune polyendocrine syndrome. Stratification by age cohorts from younger than 20 years to older than 60 years showed a regular and progressive increase in mean corpuscular volume (MCV) from 68 +/- 9 to 95 +/- 16 fl, serum ferritin levels from 4 +/- 2 to 37 +/- 41 microg/L, gastrin level from 166 +/- 118 to 382 +/- 299 pM/L (349 +/- 247 to 800 +/- 627 pg/mL), and a decrease in cobalamin level from 392 +/- 179 to 108 +/- 65 pg/mL. The prevalence of Helicobacter pylori infection was 87.5% at age younger than 20 years, 47% at age 20 to 40 years, 37.5% at 41 to 60 years, and 12.5% at age older than 60 years. These findings challenge the common notion that pernicious anemia is a disease of the elderly and imply a disease starting many years before the establishment of clinical cobalamin deficiency, by an autoimmune process likely triggered by H pylori.

PMID 16239424

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