概要
疾患のポイント：
- 農薬中毒のなかで最も頻度が高い中毒は、有機リン中毒、カーバメード中毒、パラコート/ジクワット中毒などである。
- 有機リンは不可逆的なコリンエステラーゼ阻害薬で血液～脳関門を通過し重症化しやすいが、カーバメード中毒は可逆的なコリンエステラーゼ阻害薬で血液～脳関門を通過しないので軽症例が多い。
- 有機リン中毒、カーバメード中毒はアセチルコリンエステラーゼ活性が阻害されることによって、副交感神経症状（縮瞳、流涎、流涙、尿失禁、便失禁、気管分泌亢進、気管攣縮、昏睡、けいれん、筋力低下など）と交感神経症状の発汗（汗腺はコリン作動性神経で支配されているため、有機リンがコリンエステラーゼを阻害してアセチルコリンの作用を高めるため）が認められる。早期には、中枢神経障害、筋力低下、気管攣縮、気管分泌亢進による呼吸不全が問題となる。服毒から24～96時間後には筋力低下、呼吸不全、意識障害、錐体外路障害などが出現する中間症候群が生じることがあるが、数週間で軽快する。さらに数週間後に多発性神経炎が生じることがある[1]が、これも数カ月で軽快する。カーバメード中毒でもこれらの遅発性の中間症候群、多発神経炎などが生じうるので注意する。
- パラコート/ジクワット中毒は着色された青緑色の液体で、体内で還元された活性酸素が肺、肝、腎を中心とした組織障害を起こし、肺線維症が致命的となる。
- 有機リン中毒、カーバメード中毒：
- 病歴と副交感神経症状にて疑い、血清コリンエステラーゼの低下や尿中の有機リン/カーバメードの証明で確定診断となる。診断が確定しない場合は、診断的治療としてアトロピン1mg（小児では0.01～0.02mg/㎏）を静注する。投与後、抗コリン作用による所見（頻脈、散瞳、腸蠕動音低下、皮膚乾燥）などが認められない場合は、アセチルコリンエステラーゼ活性の阻害が強く示唆される。
- パラコート/ジクワット中毒：
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評価・治療の進め方
※選定されている評価・治療は一例です。症状・病態に応じて適宜変更してください。
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リファレンス
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1:
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Delayed-onset encephalopathy and coma in acute organophosphate poisoning in humans.
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著者: John Victor Peter, Appaswamy T Prabhakar, Kishore Pichamuthu
雑誌名: Neurotoxicology. 2008 Mar;29(2):335-42. doi: 10.1016/j.neuro.2008.01.004. Epub 2008 Jan 21.
Abstract/Text
The objective of the study was to describe the clinical characteristics and course of delayed-onset organophosphate (OP) poisoning. In our clinical experience, we have noticed patients with onset of deep coma 4-7 days after hospital admission, clinical features that have not been previously described. We set up a prospective observational study over 1 year to formally characterize this observation. Thirty-five patients admitted to the intensive care unit (ICU) with severe OP poisoning and treated with atropine and supportive therapy were followed up. Oximes were not administered. Three patients developed delayed-onset coma after presenting with normal or near normal Glasgow coma score (GCS). They developed altered conscious state rapidly progressing to deep coma, 5.0+/-1.0 (mean+/-S.D.) days after OP ingestion. The GCS persisted at 2T for 4.3+/-2.1 days despite the cessation of sedative drugs at the onset of coma. During this period, the patients had miosed non-reacting pupils and no clinically detectable cortical or brainstem activity. Computed tomography of the brain and cerebrospinal fluid analysis were normal. Electroencephalogram showed bihemispheric slow wave disturbances. Two patients required atropine during this period to maintain heart rate and reduce secretions. In all three patients, no metabolic, infective or non-infective cause of altered conscious state was identified. With supportive therapy the GCS improved to 10T in 8.0+/-2.0 days. All patients survived to hospital discharge. Three other patients who developed a reduction in GCS (3T-7T) by 4.7+/-1.2 days but not progressing to coma and recovering (GCS 10T) in 3.3+/-0.6 days may have manifested delayed-onset encephalopathy. Delayed-onset coma appears to have a distinct clinical profile and course with complete resolution of symptoms with supportive therapy. Although persistent cholinesterase inhibition is likely to have contributed to the manifestations, the mechanism of coma and encephalopathy need to be explored in further trials. The good outcomes in these patients suggest that therapy should not be limited in OP-poisoned patients developing profound coma or encephalopathy during hospitalization.
PMID 18304642 Neurotoxicology. 2008 Mar;29(2):335-42. doi: 10.1016/j.･･･
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2:
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Predicting outcome in acute organophosphorus poisoning with a poison severity score or the Glasgow coma scale.
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著者: J O J Davies, M Eddleston, N A Buckley
雑誌名: QJM. 2008 May;101(5):371-9. doi: 10.1093/qjmed/hcn014. Epub 2008 Mar 4.
Abstract/Text
BACKGROUND: Organophosphorus (OP) pesticide poisoning kills around 200,000 people each year, principally due to self-poisoning in the Asia-Pacific region.
AIM: We wished to assess whether patients at high risk of death could be identified accurately using clinical parameters soon after hospital admission.
DESIGN: We evaluated the usefulness of the International Program on Chemical Safety Poison Severity Score (IPCS PSS) and the Glasgow Coma Score (GCS) prospectively for predicting death in patients poisoned by OP pesticides.
METHODS: Data were collected as part of a multicenter cohort study in Sri Lanka. Study doctors saw all patients on admission, collecting data on pulse, blood pressure, pupil size, need for intubation and GCS.
RESULTS: Of the patients, 1365 with a history of acute OP poisoning were included. Receiver operating characteristic (ROC) curves were calculated for the IPCS PSS and GCS on admission. The IPCS PSS and GCS had similar ROC area under the curves (AUC) and best cut points as determined by Youden's index (AUC/sensitivity/specificity 0.81/0.78/0.79 for IPCS PSS > or = grade 2 and 0.84/0.79/0.79 for GCS < or = 13). The predictive value varied with the pesticide ingested, being more accurate for dimethoate poisoning and less accurate for fenthion poisoning (GCS AUC 0.91 compared with 0.69).
CONCLUSION: GCS and the IPCS PSS were similarly effective at predicting outcome. Patients presenting with a GCS < or = 13 need intensive monitoring and treatment. However, the identity of the organophosphate must be taken into account, since the half of all patients who died from fenthion poisoning only had mild symptoms at presentation.
PMID 18319295 QJM. 2008 May;101(5):371-9. doi: 10.1093/qjmed/hcn014. ･･･
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3:
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Severity index of paraquat poisoning.
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著者: Y Sawada, I Yamamoto, T Hirokane, Y Nagai, Y Satoh, M Ueyama
雑誌名: Lancet. 1988 Jun 11;1(8598):1333.
Abstract/Text
PMID 2897577 Lancet. 1988 Jun 11;1(8598):1333.
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薬剤監修について：
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