今日の臨床サポート

農薬中毒

著者: 山中俊祐 福井大学医学部附属病院 救急部

監修: 林寛之 福井大学医学部附属病院

著者校正/監修レビュー済:2016/11/30

概要・推奨   

疾患のポイント:
  1. 農薬中毒のなかで最も頻度が高い中毒は、有機リン中毒、カーバメード中毒、パラコート/ジクワット中毒などである。
  1. 有機リンは不可逆的なコリンエステラーゼ阻害薬で血液~脳関門を通過し重症化しやすいが、カーバメード中毒は可逆的なコリンエステラーゼ阻害薬で血液~脳関門を通過しないので軽症例が多い。
  1. 有機リン中毒、カーバメード中毒はアセチルコリンエステラーゼ活性が阻害されることによって、副交感神経症状(縮瞳、流涎、流涙、尿失禁、便失禁、気管分泌亢進、気管攣縮、昏睡、けいれん、筋力低下など)と交感神経症状の発汗(汗腺はコリン作動性神経で支配されているため、有機リンがコリンエステラーゼを阻害してアセチルコリンの作用を高めるため)が認められる。早期には、中枢神経障害、筋力低下、気管攣縮、気管分泌亢進による呼吸不全が問題となる。服毒から24~96時間後には筋力低下、呼吸不全、意識障害、錐体外路障害などが出現する中間症候群が生じることがあるが、数週間で軽快する。さらに数週間後に多発性神経炎が生じることがある[1]が、これも数カ月で軽快する。カーバメード中毒でもこれらの遅発性の中間症候群、多発神経炎などが生じうるので注意する。
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関連論文:
著者: John Victor Peter, Appaswamy T Prabhakar, Kishore Pichamuthu
雑誌名: Neurotoxicology. 2008 Mar;29(2):335-42. doi: 10.1016/j.neuro.2008.01.004. Epub 2008 Jan 21.
Abstract/Text The objective of the study was to describe the clinical characteristics and course of delayed-onset organophosphate (OP) poisoning. In our clinical experience, we have noticed patients with onset of deep coma 4-7 days after hospital admission, clinical features that have not been previously described. We set up a prospective observational study over 1 year to formally characterize this observation. Thirty-five patients admitted to the intensive care unit (ICU) with severe OP poisoning and treated with atropine and supportive therapy were followed up. Oximes were not administered. Three patients developed delayed-onset coma after presenting with normal or near normal Glasgow coma score (GCS). They developed altered conscious state rapidly progressing to deep coma, 5.0+/-1.0 (mean+/-S.D.) days after OP ingestion. The GCS persisted at 2T for 4.3+/-2.1 days despite the cessation of sedative drugs at the onset of coma. During this period, the patients had miosed non-reacting pupils and no clinically detectable cortical or brainstem activity. Computed tomography of the brain and cerebrospinal fluid analysis were normal. Electroencephalogram showed bihemispheric slow wave disturbances. Two patients required atropine during this period to maintain heart rate and reduce secretions. In all three patients, no metabolic, infective or non-infective cause of altered conscious state was identified. With supportive therapy the GCS improved to 10T in 8.0+/-2.0 days. All patients survived to hospital discharge. Three other patients who developed a reduction in GCS (3T-7T) by 4.7+/-1.2 days but not progressing to coma and recovering (GCS 10T) in 3.3+/-0.6 days may have manifested delayed-onset encephalopathy. Delayed-onset coma appears to have a distinct clinical profile and course with complete resolution of symptoms with supportive therapy. Although persistent cholinesterase inhibition is likely to have contributed to the manifestations, the mechanism of coma and encephalopathy need to be explored in further trials. The good outcomes in these patients suggest that therapy should not be limited in OP-poisoned patients developing profound coma or encephalopathy during hospitalization.

PMID 18304642  Neurotoxicology. 2008 Mar;29(2):335-42. doi: 10.1016/j.・・・
著者: J O J Davies, M Eddleston, N A Buckley
雑誌名: QJM. 2008 May;101(5):371-9. doi: 10.1093/qjmed/hcn014. Epub 2008 Mar 4.
Abstract/Text BACKGROUND: Organophosphorus (OP) pesticide poisoning kills around 200,000 people each year, principally due to self-poisoning in the Asia-Pacific region.
AIM: We wished to assess whether patients at high risk of death could be identified accurately using clinical parameters soon after hospital admission.
DESIGN: We evaluated the usefulness of the International Program on Chemical Safety Poison Severity Score (IPCS PSS) and the Glasgow Coma Score (GCS) prospectively for predicting death in patients poisoned by OP pesticides.
METHODS: Data were collected as part of a multicenter cohort study in Sri Lanka. Study doctors saw all patients on admission, collecting data on pulse, blood pressure, pupil size, need for intubation and GCS.
RESULTS: Of the patients, 1365 with a history of acute OP poisoning were included. Receiver operating characteristic (ROC) curves were calculated for the IPCS PSS and GCS on admission. The IPCS PSS and GCS had similar ROC area under the curves (AUC) and best cut points as determined by Youden's index (AUC/sensitivity/specificity 0.81/0.78/0.79 for IPCS PSS > or = grade 2 and 0.84/0.79/0.79 for GCS < or = 13). The predictive value varied with the pesticide ingested, being more accurate for dimethoate poisoning and less accurate for fenthion poisoning (GCS AUC 0.91 compared with 0.69).
CONCLUSION: GCS and the IPCS PSS were similarly effective at predicting outcome. Patients presenting with a GCS < or = 13 need intensive monitoring and treatment. However, the identity of the organophosphate must be taken into account, since the half of all patients who died from fenthion poisoning only had mild symptoms at presentation.

PMID 18319295  QJM. 2008 May;101(5):371-9. doi: 10.1093/qjmed/hcn014. ・・・
著者: Y Sawada, I Yamamoto, T Hirokane, Y Nagai, Y Satoh, M Ueyama
雑誌名: Lancet. 1988 Jun 11;1(8598):1333.
Abstract/Text
PMID 2897577  Lancet. 1988 Jun 11;1(8598):1333.
薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、
著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適用の査定において保険適用及び保険適用外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適用の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
山中俊祐 : 研究費・助成金など(福井県「新型コロナウイルス感染症研究推進事業」,福田記念医療技術振興財団)[2021年]
監修:林寛之 : 講演料(メディカ出版),原稿料(羊土社)[2021年]

病態・疫学・診察

疾患情報(疫学・病態)  
  1. 有機リン中毒、カーバメード中毒は、農薬中毒のなかで最も頻度が高い中毒である。アセチルコリンエステラーゼ活性が阻害されることによって、副交感神経症状(縮瞳、流涎、流涙、尿失禁、便失禁、気管分泌亢進、気管攣縮、昏睡、けいれん、筋力低下、徐脈など)と交感神経症状の発汗(汗腺はコリン作動性神経で支配されているため、有機リンがコリンエステラーゼを阻害してアセチルコリンの作用を高めるため)が認められる。消化管、気道、皮膚、その他の粘膜などあらゆる経路から吸収される。
  1. 有機リン中毒、カーバメード中毒はニコチン作用による症状としてけいれん、筋力低下、頻脈、血圧上昇が認める場合がある。
  1. 有機リン中毒、カーバメード中毒の早期に最も致命的となるのは、中枢神経障害、筋力低下、気管攣縮、気管分泌亢進による呼吸不全である。
  1. 有機リン中毒、カーバメード中毒の約40%の症例に、服用24~96時間後に脳神経症状、呼吸筋麻痺、近位筋の筋力低下などを主症状とした中間症候群とよばれる病態が出現する。多くの場合は1~3週間以内に改善するため、呼吸補助など支持療法が主体となる。ヨウ化プラリドキシム(2-PAM)は無効である
  1. 有機リン中毒、カーバメード中毒は内服数週間後に運動障害・有痛性のparesthesiaを主症状とした有機リン製剤誘導性遅発性末梢神経障害を来すことがある。多くは自然軽快する。
  1. パラコート/ジクワット中毒は体内で還元された活性酸素が肺、肝、腎を中心とした組織障害を起こし、肺線維症が致命的となる。酸素濃度や血流に比例して毒性が強くなるので、高濃度の酸素投与が肺障害を早める。
  1. パラコート/ジクワット中毒は服毒量が致死率に強く相関する。一般に成人で20%溶液30ml以上の服毒は致死的で、これは1~2口で容易に達する量である。
問診・診察のポイント  
  1. 農薬中毒の診断に苦慮することは少ない。有機リン中毒、カーバメード中毒などは副交感神経症状(縮瞳、流涎、流涙、尿失禁、便失禁、気管分泌亢進、気管攣縮、昏睡、けいれん、筋力低下、徐脈など)が強く出現する。原因物質が不明の場合は、これらの副交感神経症状の亢進がないかを検索する。

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