今日の臨床サポート

硬膜外血腫

著者: 池上史郎1) 千葉県済生会習志野病院

著者: 佐伯直勝2) 脳神経内科 津田沼

監修: 甲村英二 公立学校共済組合 近畿中央病院

著者校正/監修レビュー済:2022/03/16
参考ガイドライン:
  1. 日本脳神経外科学会日本脳神経外傷学会:頭部外傷治療・管理のガイドライン 第4版 2019
  1. 日本外傷学会、日本救急医学会:外傷初期診療ガイドライン 改訂第6版 2021
  1. 日本神経学会:てんかん診療ガイドライン 2018
患者向け説明資料

概要・推奨   

  1. 急性硬膜外血種を認めた場合、緊急手術の可能性もあり脳神経外科コンサルトを行うことが推奨される(推奨度1)
  1. 頭蓋骨骨折を認めた場合は、硬膜外血腫の出現に留意してCTフォローを行うことが望ましい(推奨度1)
  1. 後頭蓋窩の急性硬膜外血種は稀ではあるがテント下で容積が少なく脳幹部も近いため、テント上・円蓋部の血種に比べて症状の進行が速いことがあり、迅速な対応を必要とする(推奨度1)
薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、 著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※同効薬・小児・妊娠および授乳中の注意事項等は、海外の情報も掲載しており、日本の医療事情に適応しない場合があります。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適応の査定において保険適応及び保険適応外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適応の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
池上史郎 : 特に申告事項無し[2022年]
佐伯直勝 : 特に申告事項無し[2022年]
監修:甲村英二 : 特に申告事項無し[2022年]

改訂のポイント:
  1. 頭部外傷治療・管理ガイドライン、外傷初期診療ガイドライン、てんかん診療ガイドラインに基づき改訂を行った。

病態・疫学・診察

疾患情報(疫学・病態)  
  1. 硬膜外血腫は、頭蓋骨内面に付着した硬膜と頭蓋骨との間隙に血腫を形成する外傷性頭蓋内血腫の一種である。
  1. 急性硬膜外血腫のみでは脳実質の一次損傷を生じることはまれで、血腫増大による脳実質圧迫による症状が問題となり、その間の意識清明期(lucid interval)が典型的とされる。
  1. 重症例では時間経過によって急性硬膜下血腫、脳挫傷などの病変が生じる場合があるので注意を要する。
  1. 主な原因としては、交通事故や転落外傷が挙げられる。
  1. 多くは、頭部打撲部の直下の血管(中硬膜動脈・静脈、静脈洞や板間静脈など)の直接損傷により生じる。
  1. 頭蓋骨骨折による頭蓋骨内面血管溝内の硬膜血管の損傷によることが多いが、頭蓋骨骨折を伴わないこともある。
 
問診・診察のポイント  
 
  1. 軽症頭部外傷重症頭部外傷の項も参照とする。

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文献 

Abstract/Text Twenty patients with an epidural haematoma of the posterior fossa (EPIPF) among a total number of 359 patients with an epidural haematoma are reported (5.6%). Nine patients obtained a good outcome, four patients had a moderate disability and seven patients died (mortality 35%). Mortality of the acute cases was 50%, of the subacute cases 20%. In general, the clinical features were uncertain. Sixteen cases showed an occipital skull fracture or diastasis of the lambdoid suture respectively. A total number of 127 cases with EPIPF from the literature since 1961 was studied. The mortality in the CT-diagnosed group ran to 21.7% and to 25.9% in the group without CT. None of the patients showing a subacute course died when the diagnosis was made by CT, in the group without CT, however, four patients out of 11 subacute cases died. Head injured patients with an occipital trauma should therefore undergo CT scanning to detect a surgically significant lesion before clinical deterioration occurs.

PMID 2679686
J J Rivas, R D Lobato, R Sarabia, F Cordobés, A Cabrera, P Gomez
Extradural hematoma: analysis of factors influencing the courses of 161 patients.
Neurosurgery. 1988 Jul;23(1):44-51.
Abstract/Text The clinical and computed tomographic (CT) findings in a series of 161 consecutive patients operated upon for postraumatic extradural hematoma are analyzed. Thirteen (8%) patients had delayed epidural hematoma formation. The overall mortality for the series was 12%, significantly lower than that observed during the prior "angiographic" period at the same unit (30%). Because all but 1 of the deaths occurred among the 66 patients unconscious at the time of operation (27% mortality in this subgroup), the authors sought differential factors between comatose and noncomatose patients at operation. There were no significant differences between these groups in age, sex, mechanism of injury, preoperative course of consciousness (lucid interval or not), or epidural hematoma location and shape. In contrast, significant differences were seen between the two subgroups in trauma-to-operation interval, hematoma volume, CT hematoma density (mixed low-high CT density vs. homogeneous hyperdensity), midline displacement, severity of associated intracranial lesions, and postoperative intracranial pressure (ICP). Patients comatose at operation usually evidenced a more rapid clinical deterioration (a shorter trauma-to-operation interval) and tended to have a large hematoma volume, a higher incidence of mixed CT density clot (hyperacute bleeding), more marked shift of midline structures, more severe associated lesions, and higher postoperative ICP levels.

PMID 3173664
Abstract/Text BACKGROUND: Tranexamic acid reduces surgical bleeding and decreases mortality in patients with traumatic extracranial bleeding. Intracranial bleeding is common after traumatic brain injury (TBI) and can cause brain herniation and death. We aimed to assess the effects of tranexamic acid in patients with TBI.
METHODS: This randomised, placebo-controlled trial was done in 175 hospitals in 29 countries. Adults with TBI who were within 3 h of injury, had a Glasgow Coma Scale (GCS) score of 12 or lower or any intracranial bleeding on CT scan, and no major extracranial bleeding were eligible. The time window for eligibility was originally 8 h but in 2016 the protocol was changed to limit recruitment to patients within 3 h of injury. This change was made blind to the trial data, in response to external evidence suggesting that delayed treatment is unlikely to be effective. We randomly assigned (1:1) patients to receive tranexamic acid (loading dose 1 g over 10 min then infusion of 1 g over 8 h) or matching placebo. Patients were assigned by selecting a numbered treatment pack from a box containing eight packs that were identical apart from the pack number. Patients, caregivers, and those assessing outcomes were masked to allocation. The primary outcome was head injury-related death in hospital within 28 days of injury in patients treated within 3 h of injury. We prespecified a sensitivity analysis that excluded patients with a GCS score of 3 and those with bilateral unreactive pupils at baseline. All analyses were done by intention to treat. This trial was registered with ISRCTN (ISRCTN15088122), ClinicalTrials.gov (NCT01402882), EudraCT (2011-003669-14), and the Pan African Clinical Trial Registry (PACTR20121000441277).
RESULTS: Between July 20, 2012, and Jan 31, 2019, we randomly allocated 12 737 patients with TBI to receive tranexamic acid (6406 [50·3%] or placebo [6331 [49·7%], of whom 9202 (72·2%) patients were treated within 3 h of injury. Among patients treated within 3 h of injury, the risk of head injury-related death was 18·5% in the tranexamic acid group versus 19·8% in the placebo group (855 vs 892 events; risk ratio [RR] 0·94 [95% CI 0·86-1·02]). In the prespecified sensitivity analysis that excluded patients with a GCS score of 3 or bilateral unreactive pupils at baseline, the risk of head injury-related death was 12·5% in the tranexamic acid group versus 14·0% in the placebo group (485 vs 525 events; RR 0·89 [95% CI 0·80-1·00]). The risk of head injury-related death reduced with tranexamic acid in patients with mild-to-moderate head injury (RR 0·78 [95% CI 0·64-0·95]) but not in patients with severe head injury (0·99 [95% CI 0·91-1·07]; p value for heterogeneity 0·030). Early treatment was more effective than was later treatment in patients with mild and moderate head injury (p=0·005) but time to treatment had no obvious effect in patients with severe head injury (p=0·73). The risk of vascular occlusive events was similar in the tranexamic acid and placebo groups (RR 0·98 (0·74-1·28). The risk of seizures was also similar between groups (1·09 [95% CI 0·90-1·33]).
INTERPRETATION: Our results show that tranexamic acid is safe in patients with TBI and that treatment within 3 h of injury reduces head injury-related death. Patients should be treated as soon as possible after injury.
FUNDING: National Institute for Health Research Health Technology Assessment, JP Moulton Charitable Trust, Department of Health and Social Care, Department for International Development, Global Challenges Research Fund, Medical Research Council, and Wellcome Trust (Joint Global Health Trials scheme).
TRANSLATIONS: For the Arabic, Chinese, French, Hindi, Japanese, Spanish and Urdu translations of the abstract see Supplementary Material.

Copyright © 2019 The Author(s). Published by Elsevier Ltd. This is an Open Access article under the CC BY 4.0 license. Published by Elsevier Ltd.. All rights reserved.
PMID 31623894
A B Jamjoom, N Kane, D Sandeman, B Cummins
Epilepsy related to traumatic extradural haematomas.
BMJ. 1991 Feb 23;302(6774):448.
Abstract/Text
PMID 1900725
R A Zimmerman, L T Bilaniuk
Computed tomographic staging of traumatic epidural bleeding.
Radiology. 1982 Sep;144(4):809-12. doi: 10.1148/radiology.144.4.7111729.
Abstract/Text
PMID 7111729

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