今日の臨床サポート

在宅医療 在宅酸素療法

著者: 植木純 順天堂大学 医療看護学研究科

監修: 巽浩一郎 千葉大学 真菌医学研究センター 呼吸器生体制御学研究部門

著者校正/監修レビュー済:2018/02/28
患者向け説明資料

概要・推奨   

疾患情報(疫学・病態):
  1. 在宅酸素療法の社会保険上の適用は、高度慢性呼吸不全、肺高血圧症、慢性心不全およびチアノーゼ型先天性心疾患である。
  1. 本コンテンツでは慢性呼吸不全を中心に解説する。在宅酸素療法を処方されている主な患者は慢性閉塞性肺疾患、間質性肺炎、結核後遺症、肺癌など慢性呼吸不全を起こす疾患の患者である。
  1. 在宅酸素療法を処方する前にリハビリテーションや薬物療法が十分に実施されていることが必要である。
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  1. 高度慢性呼吸不全の場合は動脈血酸素分庄PaO2 55mmHg以下の者、およびPaO2 60mmHg以下で睡眠時または運動負荷時に著しい低酸素血症を来す者であって、医師が在宅酸素療法を必要であると認めた者
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  1. 安静時:酸素投与による目標PaO2は60Torr(SpO2が90%)以上とする。
  1. 運動時:医師又は看護師が付き添いSpO2を監視しながら歩行試験などの運動負荷を行い、SpO2が90%以上を保つように処方する。
  1. 睡眠時:パルスオキシメータでSpO2を測定し、夜間の適切酸素流量を決定する。
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  1. 重度の安静時または労作時低酸素血症(PaO2<55mmHg)は酸素補給で管理する。一般に最重症例等を除き二酸化炭素蓄積を考慮する必要がないので十分な量の酸素を吸入させる。
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  1. 動脈血酸素分圧の評価、動脈血ガス分析またはパルスオキシメーターによるSpO2の評価、必要に応じて処方流量の変更
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薬剤監修について:
オーダー内の薬剤用量は日本医科大学付属病院 薬剤部 部長 伊勢雄也 以下、林太祐、渡邉裕次、井ノ口岳洋、梅田将光による疑義照会のプロセスを実施、疑義照会の対象については著者の方による再確認を実施しております。
※薬剤中分類、用法、同効薬、診療報酬は、エルゼビアが独自に作成した薬剤情報であり、
著者により作成された情報ではありません。
尚、用法は添付文書より、同効薬は、薬剤師監修のもとで作成しております。
※薬剤情報の(適外/適内/⽤量内/⽤量外/㊜)等の表記は、エルゼビアジャパン編集部によって記載日時にレセプトチェックソフトなどで確認し作成しております。ただし、これらの記載は、実際の保険適用の査定において保険適用及び保険適用外と判断されることを保証するものではありません。また、検査薬、輸液、血液製剤、全身麻酔薬、抗癌剤等の薬剤は保険適用の記載の一部を割愛させていただいています。
(詳細はこちらを参照)
著者のCOI(Conflicts of Interest)開示:
植木純 : 未申告[2021年]
監修:巽浩一郎 : 研究費・助成金など(帝人ファーマ(株)),企業などが提供する寄付講座(フクダライフテック常葉(株))[2021年]

まとめ

疾患情報(疫学・病態)  
  1. 在宅酸素療法の社会保険上の適用は、高度慢性呼吸不全、肺高血圧症、慢性心不全およびチアノーゼ型先天性心疾患である[1]
  1. 本コンテンツでは慢性呼吸不全を中心に解説する。在宅酸素療法を処方されている主な患者は慢性閉塞性肺疾患、間質性肺炎、結核後遺症、肺癌など慢性呼吸不全を起こす疾患の患者である[2]
  1. 在宅酸素療法を処方する前にリハビリテーションや薬物療法が十分に実施されていることが必要である[3]
  1. 全国の患者数は2012年業界推定で15万人である[4]
  1. 1日15時間以上の在宅酸素療法は高度呼吸不全を呈する慢性閉塞性肺疾患患者の予後を改善することが示されている[5]
 
在宅酸素療法の効果 MRC、NOTT

高度慢性呼吸不全を呈するCOPD患者においては1日15時間以上の酸素吸入で予後が改善し(MRC)、夜間のみ吸入(1日12時間)より1日17.7時間以上の連続吸入のほうが予後がよい。

出典

img1:  Long-term oxygen therapy: are we prescribing appropriately?
 
 Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2008;3(・・・
問診・診察のポイント  
  1. 喫煙歴、本人・家族の現在の喫煙の有無

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文献 

著者:
雑誌名: Lancet. 1981 Mar 28;1(8222):681-6.
Abstract/Text A controlled trial of long term domiciliary oxygen therapy has been carried out in three centres in the U.K. The 87 patients, all under 70 years of age, who took part had chronic bronchitis or emphysema with irreversible airways obstruction, severe arterial hypoxaemia, carbon dioxide retention, and a history of congestive heart failure. The patients were randomised to oxygen therapy (treated) or no oxygen (controls). Oxygen was given by nasal prongs for at least 15 h daily, usually at 2 1/min. The two groups were well matched, both clinically and in terms of lung function and other laboratory findings. 19 of the 42 oxygen treated patients died in the five years of survival follow-up compared with 30 out of 45 controls: in the 66 men in this trial the survival advantage of oxygen did not emerge until 500 days had elapsed. Survival for the 12 female controls was surprisingly poor, 8 of them being dead at 3 years. Mortality was not easy to predict, though a summation of arterial carbon dioxide tension and red cell mass was helpful. Neither time spent in hospital because of exacerbations of respiratory failure nor work attendance were affected by oxygen therapy, but these patients were very ill at the start of the trial and many had already retired on grounds of age or ill-health. Physiological measurements suggested that oxygen did not slow the progress of respiratory failure in those who died early. However, in longer term survivors on oxygen, arterial oxygenation did seem to stop deterioration.

PMID 6110912  Lancet. 1981 Mar 28;1(8222):681-6.

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